溃疡性结肠炎临床诊断

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1、溃疡性结肠炎临床诊断王珏坍（大兴安岭地区松岭区人民医院165000）【中图分类号】R574.62【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0229-02【关键词】溃疡性结肠炎诊断溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要位于结肠的黏膜层，且以溃疡为主，多累及直肠和远端结肠，但可向近端扩展，以至遍及整个结肠。主要症状有腹泻、脓血便、腹痛和里急后重。病程漫长，病情轻重不一，常反复发作。（一）流行病学UC广泛分布于世界各地，以北欧和东欧白种人较为常见，犹太人最多见，黑种人和黄

2、种人发病率较低。我国木病发病率较国外为低，但近年来木病发病率呈上升趋势。木病可见于任何年龄，但以20〜30岁最多见，男性略多于女性。（二）病因原因不明，但其发病可能与下列因素有关。1.遗传单卵双胎可同患木病，发病率为6%〜26%,而双卵双胎为0〜5%o白人的发病率为黑人的3倍，犹太人为非犹太人3〜5倍。Farma等调查316例溃疡性结肠炎者，29.4%有家族史，50例为一级亲属。2.感染微牛物感染与木病之间的关系一直是人们长期关注的目标，但至今并未发现直接特异性的病原体。有人认为，UC可能与双链球菌、志贺菌、KA病毒等有关，某些微牛物致病原

3、及其毒素能引起与UC相类似的肠道炎症反应,提示微牛物感染是可能的病因之一。3.环境因素木病在社会经济较发达的国家发病率较高。随着经济的发展，我国也呈现上升趋势，而但暴发性病例履有报道。在社会经济地位较高、室内工作及平时活动较少的人群中发病率高，而贫困地区、体力劳动者中发病率低。随着环境条件的改善，人们接触致病菌的机会减少，婴儿期肠黏膜缺乏足够微生物刺激，削弱黏膜屏障防御作用，黏膜中ISA减少，以致针对病原菌不能产生有效的免疫应答，流行病学调查行阑尾切除术后UC发病率下降，目前机制尚不清处。吸烟对患者起保护作用，可能与尼古有关，尼古丁降低肠道

4、黏膜的通透性,减少肠道黏液的分泌，降低前列腺素E的水平，抑制自然杀伤细胞和中性粒细胞的活性，减少结肠血流量等，但使克罗恩病患者疾病恶化。口服避孕药、NSA药也可能与本病有关，目前仍在争议中。4•免疫本病常有免疫调节的异常。病灶黏膜中产生的IgG.IgM的浆细胞数增多，部分患者血清中可检测出特异性自身抗体、抗结肠上皮抗体和抗中性粒细胞质抗体，伴原发性駛化性胆管炎则阳性检出率更高。血清中存在的循环免疫复合物，激活补体或通过淋巴细胞细胞毒作用，作用于肠上皮细胞，导致黏膜炎症。这也与肠外免疫性疾病有关，如常伴有虹膜炎。系统性红斑狼疮、关节炎等疾病，

5、肾上腺皮质激素治疗常能奏效。在肠道炎症反应中，巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞的聚集，进一步分泌一系列细胞因子，形成扩大的肠道炎症反应性免疫反应。（三）病理病变主要位于直肠和乙状结肠，可延伸到降结肠，甚至整个结肠。如累及末端冋肠，则称为“倒灌性冋肠炎”。炎症主要位于黏膜层，亦可累及黏膜下层，较少深达肌层，病灶呈均匀和连续分布。最早的病变发生于肠腺基底部的隐窝，大量炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿，此后许多细小脓肿连接起来，炎症和坏死的过程扩大，就产生溃疡。在早期，结肠黏膜呈水肿、充血、出血、颗粒状等病变。黏膜脆弱，触之易出血，为其特点之一。接着椭圆形浅

6、小溃疡，先沿结肠的纵轴发展，继而融合成为广泛不规则的大片溃疡。组织病理检查可见到肠腺隐窝糜烂和溃疡，边缘有细胞浸润，以淋巴细胞与浆细胞为主，杯状细胞减少；在急性发作期或有继发感染时，可见到大量中性粒细胞。病变肠壁固有层的血管增多，出血和血栓形成。亚急性期炎症略轻。电镜下示杯状细胞不成熟，腺上皮微绒毛变短、稀少而不规则，内质网扩张，线粒体肿胀，溶酶体增加等。组织化学染色证实病变肠黏膜的黏蛋白减少，其性质也发生变化，含唾液酸黏蛋白增多而硫酸黏蛋白减少。在修复过程中有肉芽增生、上皮再生和纤维瘢痕形成。慢性期黏膜多萎缩，黏膜下层瘢痕化。溃疡愈合时形

7、成大量瘢痕，可导致结肠缩短或肠腔狭窄。后期常引起假性息肉，甚至癌变。此外，尚有溃疡穿孔引起腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、痿管形成等并发症。(四)分类1•临床分型由于疾病严重吋，常引起水、电解质平衡紊乱及大量炎性渗岀，导致肠道蛋白丢失而发生低蛋白血症。(1)轻度：最常见，常仅累及结肠的远端部分，但也有全部结肠受累而临床上表现为轻型者。起病缓慢，腹泻轻，大便次数增加不多，粪便多成形，血、脓和黏液较少，腹痛程度较轻，全身症状和体征少。(2)中度：介于轻度和重度之间，但可在任何吋候发展为重度，甚至发生急性结肠扩张和结肠穿孔。(3)重度：起病急骤，有显

8、著的腹泻、便血、贫血、发热、心动过速、畏食和体重减轻；甚至发生失水和虚脱等壽血症征象。常有严重腹痛、腹胀。满腹压痛，可发展成急性结肠扩张(中毒性巨结肠)。血白细胞增多，血沉加速，