egfr%2cprl-3在人鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中表达及意义

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1、原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者：夸柏缸同期：如，f年r月30同学位论文使用授权声明本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人

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3、性，所以统称为鼻腔鼻窦部。鼻腔鼻窦部恶性肿瘤在临床上较为常见Ⅲ，在全身恶性肿瘤中约占2．0％-4．0％，在头颈部肿瘤中约占11．9％，在耳鼻咽喉头颈外科范围内仅次于鼻咽癌、喉癌而位居第三心1，其中最常见的是鳞状细胞癌，约占鼻腔鼻窦恶性肿瘤的55．3％。”。其发病可能与下列因素有关：长期慢性炎症反复刺激；长期接触致癌物质；良性肿瘤恶变如内翻性乳头状瘤；外伤等。鼻腔鼻窦部肿瘤好发于鼻腔及上颌窦。由于恶性肿瘤的发生是一个包括癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活等在内的与多基因突变有关的，多因素参与的长期的复杂过程，鼻腔鼻窦恶性肿

4、瘤的发生也不例外。国内外学者已从解剖学、形态学、分子生物学，基因等方面对鼻腔鼻窦鳞癌的发病机制进行了大量研究，但其确切发病机制仍未清楚阐明，所以其发病机制一直是人们关注的焦点H1。既往有大量研究表明晴16·7J3，EGFR受体家族中的EGFR在喉、下咽、舌等头颈部鳞状细胞癌发病中可能存在一定的作用，而PRL一3在其它如大肠鳞癌，子宫癌等部位的鳞癌中也呈现高表达，EGFR、PRL-3两者均能促进细胞增殖、黏附、侵袭、转移、从而诱导肿瘤的形成，且PRL-3在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达国内外从未有过研究，PRL-3在鼻腔鼻窦鳞癌中的

5、表达如何，这两个因子是否协同促进鼻腔鼻窦鳞癌的发生，这是本次试验的目的。本次实验利用免疫组织化学方法检测EGFR、PRL-3两个分子生物学标志物在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌各分化程摘要度中的表达情况，通过对这两个分子生物学标志物在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达情况的研究并结合临床病理特征的分析，进一步探讨鼻腔鼻窦鳞癌的发病机制及这两个因子在鳞癌中发挥的作用，从而使鼻腔鼻窦鳞癌患者早期确诊，并对其预后的判断给予指导。目的通过对肝再生磷酸酶一3(phosphataseoffegeneratingliver，PRL,-3)、表皮生长因子受体(e

6、pidermalgrowthfflctcorreceptorEGFR)在各组鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中及鼻息肉组织中表达情况的比较，及在各分化程度鳞癌中的比较，并进行各指标间的相关性分析，探讨EGFR，PRL．．3两个生物学标志物在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌发病机制中的分子生物学作用，及其与鼻腔鼻窦鳞癌分化程度的关系，从而使患者早期确诊，并对其预后的判断给予指导。材料与方法l材料30例鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织和20例鼻息肉组织均为郑州大学第一附属医院2005年1月一2010年5月手术切除或活检存档标本存档蜡块。(所有病例均经病理证实并有

7、完整的临床资料)。鳞癌的病理按分化程度分为高中低分化三组，其中高、中、低分化各10例。所有患者术前均未作放疗、化疗及任何免疫治疗，所有组织均行HE染色并确定病理学分期。其中男性患者22例，女性患者8例，年龄是9-84岁，其中位数年龄为53岁。20例正常鼻黏膜为对照组。标本均再作常规切片。2方法实验所得的数据采用SPSSl3．0统计软件进行数据处理分析。计数资料EGFR和PRL．3阳性例数采用卡方检验，EGFR和PRL．3在鼻腔鼻窦鳞癌中表达的相互关系采用Z2检验。P<0．05表示差异有统计学意义。3结果判定EGFR、PR

8、L．3切片均在高倍镜(X4CO)下每张5个随机视野中计数500个细胞，计算阳性细胞占同类记数细胞的百分比为阳性细胞率，按阳性细胞率，进行半定量测定。II摘要4统计学分析实验所得所有数据采用SPSSl3．0统计软件进行数据处理分析。采用卡方检验，P<0．05表示差异有统计学意义。参士甲耋日木1．EGFR、PRL．3在鼻