健康食品延缓衰老功能评估方法修正草案.doc

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1、健康食品延緩衰老功能評估方法修正草案壹、前言老化是許多分子、細胞及系統方面的一種效應改變。分子與細胞的老化是基因（內在）與環境（外在，如熱、冷、疾病、營養素缺乏等因素）所造成。而系統的老化是器官某部分的變化，最常見的是皮膚上的變化，例如變硬、變粗及生皺等。所以老化細分為功能上（function）、行為上（behavior）及外表上（performance）上的變化。老化現象是一種普遍性（universal）、進行性（progressive）、累積性（cumulative）及傷害性（deleter

2、ious）之內外因素所引發之生理衰退。由於生物個體間、不同人生階段或時期之老化步伐及表現不一，所以無法以單一或簡單的模式來加以描述。也因為如此，隨年齡的增加，族群間之歧異（diversity/heterogeneity）也加大，增加很多複雜性。隨著年齡造成的生理功能衰退，有兩種情形，一為純粹與年齡增長有關之功能衰退（age-relatedphysiologicdeterioration），另一為出現伴隨年齡增長之疾病（age-associateddisease），但兩者往往共同存在。一、老化的機

3、制：老化學說大致上可分為兩類：基因預設（geneticprogram）與隨機破壞（stochastic）。前類學說認為預設的基因結構或基因表現的改變導致老化；另一類則將老化歸因於體內大分子物質像核酸、蛋白質隨時間所累積的隨機破壞超過體內的修復能力，這些隨機破壞可以來自自由基（freeradicals）、氧化作用（oxidation）或醣化作用（glycation）等。持平而論，老化可能是多種因子所共同參與的過程，而遺傳與各種環境因子亦都扮演舉足輕重的角色。（一）自由基的傷害：關於老化的原因，迄今

4、已提出的學說和意見不勝枚舉。其中之一學說為『自由基學說』（freeradicaltheory）。自由基是指構成物質的原子團在分子狀態下有不配對電子的情形，這種電子結構極不穩定，易與其他分子發生反應。在所有自由基種類中，以「含氧自由基」對人體的健康最密切。它的產生方式有兩種：一種是由身體內在正常新陳代謝或自衛機制所產生，即當細菌、黴菌、病毒或異物等入侵時，體內防衛系統在吞噬異物後，會產生「含氧自由基」。另一種是受外在影響因子的影響，例如輻射線或紫外線、抽菸、空氣污染或攝取的不飽和脂肪酸被氧化等，甚

5、至心理壓力也會形成「含氧自由基」。一旦體內自由基的數量超出人體天然防禦的範圍，造成氧化壓力(oxidativestress)，則各種疾病與老化便接踵而至。因此，當自由基形成後就會造成「連鎖反應」，促使蛋白質、碳水化合物、脂肪、核酸等構成細胞物質的氧化，造成過氧化脂質的堆積，進而破壞體內的細胞膜、蛋白質及核酸等，使生理功能逐漸消失，產生疾病。若能增加生物體內抗氧化防禦系統之作用，以分解活性氧物質，則能有效減少細胞傷害，延緩生物體的衰老與死亡。（二）遺傳基因的影響：以前認為動物體內產生的內源性抗氧化

6、酵素一定與老化速率呈現負相關，但現在的老化理論與以前有些不同。近年來，愈來愈多科學證據顯示：腦部及其他組織的內源性抗氧化酵素含量，並不一定會隨著年齡的老化而有明顯的下降(Barja,2004;BenziandMoretti,1995;Hoetal.,1997;Melovetal.,251999;OrrandSohal,2003;Shefneretal.,1999)，反而是遺傳基因為主要的影響因素，因此不同種別、品系、個體之間的老化速率會因為遺傳基因組成的不同而有明顯的差異。目前已知限制熱量(ca

7、loricrestriction,CR)的實驗方法，確實可降低哺乳動物的老化速率(Weindruch,2003)，但是動物體內抗氧化酵素，例如：SOD、Catalase、Glutathioneperoxidase的活性與表現量，並未因CR而有持續性地影響；取而代之的是，腦、心、肝的「粒線體（mitochondria）氧化自由基」（reactiveoxygenspecies,ROS）有明顯降低的現象(Gredillaetal.,2001a;Gredillaetal.,2001b;Lopez-Tor

8、resetal.,2002)。（三）粒線體DNA的傷害：除了遺傳因素的調控外，環境與飲食等外在因素也會影響老化速率。許多研究證實是因為ROS累積所造成的傷害性，包括DNA、蛋白質、脂質等分子的破壞，進而導致細胞進行凋亡。ROS主要產生的位置在細胞內粒線體的ComplexIII(BoverisandCadenas,2000)，但在腦部及心臟器官ComplexI亦是ROS的重要來源(BarjaandHerrero,1998;Genovaetal.,2001;HerreroandBarja,1997;