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1、高压氧治疗原理1.高压氧治疗的概念高压氧治疗是将患者置于一个特殊的，耐高压和密封的设备内(高压氧舱),进行加压、吸氧以达到治疗各类缺氧性疾病的一种疗法，也可作为临床综合性治疗措施之一。在有害气体急性中毒时，比较常见而且危害性较大的病变是肺水肿、脑水肿和细胞内窒息，而高压氧治疗对消除肺水肿，脑水肿及解除细胞内窒息有独特及肯定的作用，使多数重危病人挽回生命。2.高压氧作用及基木原理2.1增加血氧含量，提高血氧分压：根据气体溶解的定律，血浆内物理溶解量与高压舱内氧分压成正比。当高压氧舱压力升高，肺泡内氧分压随Z
2、增加,溶解于血浆中的氧量也增多，1ATA［绝对压二101.3kPa(760mmHg)］空气时，肺泡氧分压为13.7kPa(103mmHg),血浆物理溶解氧为0.3vol%；IATA氧下，肺泡氧分压为89.7kPa(673mmIIg),血浆物理溶解氧为2.lvol%；2ATA氧下，肺泡氧分压为191.lkPa(1433mmHg),血浆物理溶解氧为4.2vol%；3ATA氧下,肺泡氧分压292.4kPa(2193mmHg),血浆物理溶解氧为6.4vol%,较IATA空气要增加21倍。在氧的传递过程中物理溶解氧
3、是非常重要的。不论在常压或高压环境下，氧均以溶解状态供组织利用。在3ATA下，血浆物理溶解氧已可满足机体组织细胞氧化、代谢需要,血红蛋白结合氧离解极少，甚至完全不离解。有人用猪作实验将猪股动脉放血同吋输入等量血浆及低分子右旋糖酹，当血红蛋H达0.1%,猪即死亡。如当猪的血红蛋白0.1%时立即放入3ATA氧下，则猪可以继续存活。2.2提高血氧弥散和增加组织内氧的〃有效弥散距离乙①高压氧下，肺泡氧分压明显升高，氧的梯度增大，故氧从肺泡弥散入血的量也相应增加，因此向组织弥散的氧也增多。②血液与组织细胞间氧的弥散
4、是距毛细血管愈远的组织氧张力愈低。从毛细血管起，氧垂直于血流而离开毛细血管向组织弥散，到达可以保证供氧处，其间距离称为氧的〃有效弥散距离〃。高压氧下，氧的有效弥散距离延伸，弥散范围扩大，如人脑灰质的毛细血管静脉端，在常压空气下,氧的有效弥散距离约为30um,在3ATA氧下，可达100um左右。2.3血管收缩和促进侧技循环的建立高压氧下许多器官或组织，如脑、心、肾、四肢等的血管都可发牛收缩，使所灌注范围内血液减少，在2ATA氧下脑血流减少21%,冠状动脉血流减少25%,肾血流减少32%,四肢血流减少19%；
5、3ATA氧下，脑血流减少25%。各器官血流虽减少，但并不抵消血氧含量的增加，同时脑氧耗量多相应降低，故脑组织的氧含量仍增高，对各种缺氧引起的脑水肿可阻断其恶性循环。高压氧下，血氧张力和细胞外液的氧张力增高，机体新陈代谢旺盛，三磷酸腺昔生成增多，促进血管成纤维细胞的活动和分裂以及胶原纤维的形成。从而促进新生血管的生成，加速侧枝循环的建立。2.4呼吸系统：①使呼吸频率变慢，由于血氧分压增高直接或通过外周化学感受器反射地抑制呼吸屮枢的结果。②呼吸阻力增大，由于气体密度增加，呼气阻力比吸气阻力更增大。③肺活量增大
6、，由于高压下呼吸运动幅度增大肺容积増加所致，在3ATA氧下，肺活量平均増加7%。④每分钟最大通气量降低，每分钟通气量随呼吸频率变化而异，如呼吸频率降低则减少，如呼吸频率无变化则通气量增加。有人报道在3ATA氧下每分钟通气量可增加26%。⑤肺泡通量增加。⑥肺泡气中二氧化碳的百分数随气压增高而下降。2.5循环系统：①心率减慢，心输岀量减少，由高压氧直接作用于迷走神经中枢或反射性引起迷走神经兴奋所致。心肌收缩力减弱及循环血量减少，也是导致心输出量减少的因素。②血压变化，收缩压不变或降低，舒张压升高,脉压缩小。③
7、颈动脉系统血流量减少，锥动脉血流量增加，冠状动脉血流量减少，肝血流量增加，肾血流量减少，肾小球滤过率增加。2.6内分泌系统：使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多，刺激肾上腺产生肾上腺皮质激素增加，它增强了机体应激能力，帮助机体渡过危险期。2・7免疫功能的影响：目前意见尚不一致，多数学者认为具有免疫抑制作用，少数认为有提高免疫功能作用。有人研究了高压氧对正常大鼠的胸腺、肾上腺环磷井酸及末梢血淋巴细胞酸性非特异酯酶活性的影响，正常大鼠在2.5ATA氧下，肾上腺重量增加，肾上腺的cAMP含量增加,cGMP含量减少,
8、cAMP/cGMP比值增高，末梢T淋巴细胞百分率降低，揭示高压氧抑制免疫功能与肾上腺中cAMP、cGMP的信使介质作用有关。2.8抑制厌氧菌的牛长和繁殖：有人认为在2.5ATA氧下，人体内氧张力可提高到使所有厌氧菌都不能生长繁殖及产生Q-外毒素。其特异原因是由于厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶，又缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶，因此不能进行有氧代谢以获得能量，也不能除去有氧代谢过程中所产牛的过氧化氢，而后者有强氧化作用，可抑制乙
