声门下吸引降低呼吸机相关性肺炎发生率的临床研究

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1、声门下吸引降低呼吸机相关性肺炎发生率的临床研究(内江市威远县人民医院重症医学科四川内江642450)【摘要】目的：研究通过持续声门下吸引降低呼吸机相关性肺炎的发生率。方法：木研究选择2015年1月至2015年12月ICU气管插管或气管切开患者84例。研究对声门下吸引及常规按需吸痰采用分时段进行,2015年1月至20152年6月对42例未使用声门下吸引的气管插管或气管切开患者作为对照组。2015年7月至2015年12月对42例硏究对象采用持续声门下吸引。所有患者均在参与研究时进行基线资料(年龄、性别、疾病种类、APACHEII

2、评分)对比。声门下吸引泵保持恒定负压。持续吸引采用40〜SOmmHg负压值进行。结果：两组在住ICU15天内肺部感染的发病率、住ICU时间、机械通气时间及住ICU时间、机械通气时间上有明显差异；在病死率上无统计学意义(P>0.05)o【关键词】声门下吸引；呼吸机相关肺炎【中图分类号】R56【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)31-0099-02随着科学技术的发展，呼吸机在医院的应用越来越广泛。其中最为常见及严重的并发症为呼吸机相关性肺炎(ventilatorassociatedpneumonia,VAP

3、),虽然在应用呼吸机进行有创通气气管插管的气囊可以有效封闭气道，但是并不能有效减少声门下与气囊上方误吸物流进下呼吸道，而这些误吸物是VAP发生的独立危险因子。通过对声门下与气囊上方误吸物的清除(通常最常采取的方式是通过声门下吸引)，可有效减少VAP的发生，虽然声门下吸引减少VAP的发生，但是其吸引造成的负压，改变了声门下与气囊上方气道内的温度和湿度，而这两者是维持气道黏膜正常牛理功能因素之一，其改变会使得气道黏膜功能出现障碍,甚至出现损伤［1］。有关研究证明持续声门下吸引较间歇性声门下吸引更容易造成气道黏膜的损伤，而两者对气

4、道分泌物的清除效果临床报道比较少见，木院重症医学科对机械通气的患者随机采用上述两种方法对声门下与气囊上方的气道分泌物的清除效果进行对比研究，现报告如下。1.资料与方法1.1病例选择选用2015年1月〜2015年12月84例，入住ICU接受MV的患者，气管插管者53例，气管切开者31例,年龄59.3±10.2岁。(APACHEII)评分为21〜32分。观察组：42例，行气管插管27例，气管切开16例，病种见表1照组：42例，行气管插管23例，气管切开15例，病种见表1。两组在年龄、APACHEII评分、GSC评分

5、、行气管插管与气管切开例数上无显著性差异。两组病人在病种上比较也无明显差异(表1)。1.2疗方法观察组：用可声门下吸引气管插管或切开导管，另常规抗感染、翻身、拍背、吸痰、持续气道湿化治疗的基础上，采用高容量低压力可吸引气管导管，吸引导管与墙式负压管之间连接痰液收集器，恒定负压为40〜50mmHg(lmmHg=0.133kPa),持续性声门下吸引。声门下吸引气管插管或切开导管使用方法：每次常规吸痰后即予无菌生理盐水冲洗声门下与套囊上方的空隙，要求每次5〜10ml,注入与抽出液量尽量相等，若抽出的液量明显少于注入的量，则予持续吸

6、引(20〜30cmH2O)；对照组：用普通气管插管或切开导管，常规治疗同观察组。1.3观察项目观察两组在住ICU15天内肺部感染的发病率，住ICUI1寸间，机械通气吋间及病死率。1.4疗效判断治愈标准：体温下降V37.5°C,外周血白细胞计数WBC<10×109/L,胸片X线提示阴影较前有所吸收，氧合指数(PaO2/FiO2)>200,肺部听诊罗音减弱或消失，连续三次气道内脓性分泌物未检验岀新的病原菌。未愈标准：体温未见有明显下降〉37.5°C,外周血白细胞计数WBC>10×109/L,或<4&tim

7、es;109/L,胸片X线提示阴影未见有吸收或出现新的阴影，气道内脓性分泌物连续三次检验出同一病原菌。1.5统计学方法用SPSS11.5统计软件进行统计处理，P>0.05为差异有统计学意义。2.结果两组在住ICU15天内肺部感染的发病率、住ICUCI寸间、机械通气吋间及病死率结果见表2,两组在发病率、治愈所用吋间、住ICU时间、机械通气吋间上有统计学意义（PV0.05）；在病死率上无统计学意义（P>0.05）o重症病房的人工气道的建立（气管插管或气管切开）已是肺部感染的高危因素，在24小吋内常能在下呼吸道发现细菌移入［1］,

8、随病程的延长，并发肺部感染（或称坠积性肺炎）的发病率遂步上升，治疗上与普通患者的肺部感染相比，难度大，复发率也高，再加之院内感染的病原菌多耐药，更增加了治疗的难度。常规行抗感染、翻身、扌白背、吸痰、持续气道湿化治疗是必须的，充分吸痰在此治疗过程中可起到事半功倍的效果，另外气管插管或气管切开