倍他乐克治疗急性心梗病人的效果观察

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1、倍他乐克治疗急性心梗病人的效果观察陈红1茹彩虹2（1新疆库尔勒市哈拉玉宫乡中心卫牛院841000）（2新疆巴州尉犁县兴平乡卫牛院841500）【摘要】目的：探讨倍他乐克治疗急性心梗病人的效果。方法：选择我院2011年1月-20112年12月收治了190例急性心梗病人在常规治疗的基础上随机分为治疗组和对照组。治疗组给予倍他乐克口服，初始6.25-25mg,每日2次，严密监测心率，血压及心功能变化。逐渐增加至最大耐受量25-200mg/do结果：梗塞后接受β受体阻滞剂治疗，心血管事件再发牛率明显减少。结论：使用倍他乐克可减慢心率，降低血压，降

2、低室颤阈等作用而降低死亡率。【关键词】倍他乐克治疗急性心梗疗效评定【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）19-0127-02倍他乐克是一种以βl肾上腺受体阻滞作用为主（心脏选择性）的药物，用于治疗高血压和心绞痛。长期服用可减少心肌梗塞的发牛率，降低心肌梗塞后的死亡率。2011年1月・2012年12月我院在常规治疗急性心肌梗塞的基础上，应用倍他乐克治疗心肌梗塞190例的临床效果报告如下。1资料与方法病例选择2009年1月・2012年1月收治了190例急性心梗病人，包括Q型和非Q型心肌梗塞病人，其中-

3、55100例，女90例，年龄28-81岁，平均年龄（56±8.4）岁,所有病例均符合WHO急性心肌梗塞诊断标准。均有心电图动态演变及/或心肌酶谱动态变化规律，随机分为治疗组95例，前壁心梗71例，下壁24例,心功能（killip分级）I级30例，II级34例，III级10例，IV级3例，对照组90例，前壁69例，下壁26例，心功能I级36例，III级10例，IV级2例，两组多项指标经统计学处理，差异无显著性，所有患者均无β受体阻滞剂使用禁忌症。1.2方法心梗后常规治疗：吸氧、心电监护、镇静、硝酸酯类药物，抗血小板聚集及低分子

4、肝素抗凝治疗，符合溶栓指征者给予溶栓治疗。治疗组在常规治疗基础上，给予倍他乐克或心功能改善后给予倍他乐克，初始剂量6.25-25mg,每日2次，严密监测心率,血压及心功能变化逐渐增加至最大耐受量,25-200mg/dz要求患者心率不低于50次/分，血压不低于12/8kpa,服药6月年，并定期随诊。1.3疗效评定动态观察患者心率，血压及劳动耐力变化，1年后再发心血管事件:心梗后心绞痛，心衰心率失常及心源性猝死的发生有无可比性（见附表）。1.4统计学处理两组资料采用t检验，经统计学处理，差异具有显著性。组别再梗塞心绞痛心衰心律失常猝死低BP例数％例数％

5、例数％例数％例数％例数％治疗组39710177对照组12192124573P<0.05P<0.05P<0.050.051结果上表资料提示，梗塞后接受&bet可受体阻滞剂治疗，心血管事件再发生率明显减少，但血压变化无统计学意义。2讨论急性心肌梗塞病人多伴有疼痛、呼吸困难等症状，精神高度紧张，交感神经兴奋βtt增高，心率增快，心肌耗氧量增加。其次心率增快，左室舒张受限，以致出现舒张性心衰。β受体阻滞剂抑制交感神经兴奋性，减慢心率，减弱心肌收缩力，减低心肌耗氧量，改善心肌缺血，缓解心绞痛发作，同吋改善心室充

6、盈级顺应性，有助于缓解心室的舒张功能。心梗后心衰：心衰是高浓度的儿茶酚胺，能直接损伤心肌，加重原有的心脏病变。使用β受体阻滞剂后，β受体增高，增加其对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，有助于缓解心衰。心梗后交感神经系统兴奋，增强异常自律性，触发活动和折返机制，易发生室性心律失常。β受体阻滞剂具有抗心肌缺血及抗心律失常性质，显示其有独特的心肌保护作用。同时倍他乐克是高度亲脂性，能穿透血脑屏障，因此能更好的维持迷走神经张力，良好的迷走神经张力对防止室颤发生至关重要，尤其对有高度死亡风险的病人大多数为心源性猝死。此类患者，对

7、接受β受体阻滞剂治疗获益可能更大。心梗后由于心肌排列紊乱及结构异常（室壁变薄，心脏几何形态发生改变），从而导致心肌电活动异常，使复极延长和不同步，在心电图上表现QTcd增加。倍他乐克通过减慢心率，是舒张期延长，改善充盈和左室射血容量，增加冠脉血流量，长期应用可使左室收缩期室壁张力减小，逆转心室重构，从而使QTd和QTcd减少，防止心律失常发生。心梗后，坏死心肌失去收缩力，其周围缺血心肌处于顿抑状态，左室射血分数下降。服用β受体阻滞剂后，使病人血压处于低水平状态，但与心源性休克绝然不同，使用倍他乐克可减慢心率，降低血压，降低室颤阈

8、等作用而降低死亡率。长期应用β受体阻滞剂后不能突然停药，否则易出现撤药综合征，表现为反射性血压升高、心动过速、心