不典型急性心肌梗死诊断和治疗

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1、不典型急性心肌梗死诊断和治疗【中图分类号】R542.2+2【文献标识码】A【文章编号】1004-4949(2013)11-60-02急性心肌梗塞是常见的内科急症之一，心肌梗塞是心肌的缺血性环死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。及时、正确的诊断并采取有效的治疗对降低死亡率，改善预后至关重要。典型的AMI诊断一般无困难，而不典型的AMI则可能导致误诊而贻误

2、抢救时机。现将我院近年收治的16例不典型AMI的诊疗情况分析如下。1临床资料1.1一般资料：本组AMI患者16例，其中男性9例，女性7例，年龄45-76岁。平均年龄60.5岁，伴发病有高血压7例，糖尿病4例，高血脂3例。1.2临床表现：16例患者伴有不典型症状：上腹痛4例，背痛2例，腹泻频繁便意2例，胸部刺痛1例，仅有胸闷不适无疼痛者5例，气短、呼吸困难2例。1.3心电图：发病初期无病理性Q波者14例，有T波高尖者12例，ST段抬高者15例，ST段压低者6例，心电图无异常者2例。入院后随病情进展出现病理性Q波或ST-T演变过程。1

3、.4心肌酶：随病程进展肌酸磷酸激酶（CK）多呈数倍增高，个别轻微增高或不增高。1.5治疗方法：病人入院后（包括确诊及高度疑似病人）均给予吸氧、休息、抗凝、硝酸酯类药物、营养心肌药物、动态观察心电图、心肌酶，有溶栓指征时给予溶栓治疗,根据血压情况，应用血管紧张素转换酶抑制剂，无窦性心动过缓及传导阻滞的前壁梗死者给予应用选择性B受体阻滞剂，并发室性心律失常者给予静脉注射利多卡因，并发传导阻滞者给予阿托品治疗，并发低血压者给予补液应用多巴胺，并发心衰者给予利尿剂、血管扩张剂。1.6误诊与结果：本组病人就诊时误诊8例（就诊8h内没有确诊者

4、，分别误诊为急性胆管炎、急性胃炎、肠炎等,收住病房后明确）；疑诊者6例（入院时以其他诊断入院，但写上了心肌梗死的可能）;就诊时确诊者4例。住院治疗2〜3周，15例患者康复出院，急诊室死亡者1例，后期死亡者2例。2讨论2.1心肌梗死发病机制与症状及辅助检查的关系：心肌缺血是心肌血流灌注与心肌对血流需要之间失衡所致，心肌梗死发生于心肌缺血性损伤导致了心肌细胞死亡，坏死。怀疑有心肌缺血与坏死的症状包括胸痛、上腹痛、上臂痛、下颌与颈部等疼痛以及休息时的不适。心肌坏死合并的不适常持续20min以上。合并的症状有恶心、呕吐、乏力等。偶尔，心肌

5、坏死可以没有任何的症状。临床医师要诊断心肌坏死需要认识临床表现以及合适的实验室资料。有经验的医师可以通过仔细的病史询问发现心肌梗死。在心肌缺血发生后，细胞死亡并不是立时发生，需要一定的时间，大约15mino因而在临床中，不同的个体及病情的临床表现是各不相同的。目前常用的实验室检查有肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB).肌球蛋白、肌钙蛋白，肌钙蛋白最为敏感。心电图对急性心肌梗死的诊断目前是最常用简便的方法，对于ST段抬高型心梗有特异性，但是由于病程及病人的个体关系，心电图表现常不典型。正常的心电图不能排除心肌梗死［1］。在临床上有不典型

6、病例，其症状不典型，尤其老年人并发糖尿病者。其心电图无典型病理性Q波、无心肌酶增高。若患者为多支冠脉病变，梗死分布面积广泛，尤其多处对应性梗死因梗死向量互相抵消，可不出现梗死图形，右室心肌梗死心电图改变常在1天内消失，过早、过迟检查均能导致误诊［2］。2.2误诊主要原因：①临床医师只注意病人的腹部表现而忽视其胸闷、胸痛及血压下降等伴随症状；②对不典型急性心肌梗死的表现缺乏警惕及认识；③被既往腹部疾病史所迷惑；④对发病早期心电图不典型者未及时行动态观察。2.3临床上早期发现症状不典型急性心肌梗死病人的对策：急性心肌梗死病死率高，其多

7、数由于并发严重心律失常、心衰、心源性休克所致，而这些严重的并发症又与早期是否得到正确的抢救有重要关系。临床医生对急性心肌梗死疼痛部位变异和首发症状变异要有足够认识，才能避免诊断思维的局限性和鉴别诊断的片面性。对疑似急性心肌梗死的病人应立即进行心电监测和心肌酶学动态性观察，及时救治。具体措施为：①对上腹痛患者经解痉、止痛无效者，一定要检查心电图(ECG),并严密观察患者血压、心率、心律变化，特别是临床症状加重者要动态观察病人的心电图及心肌酶变化；②对持续腹痛患者止痛不缓解，可预防性含硝酸甘油及镇静剂，可减轻病人对疼痛引起的过度紧张和

8、减轻迷走神经的张力[3]。对同时并有心脏外疾病经治疗无效的,一定要考虑到病情的复杂性，以利及早发现病情变化和确诊，及时治疗。参考文献[1]AlpertJsal.Definingmyocardialinfarction："W订1therealmyoc