染料木黄酮对叔丁基过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的抑制作用

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1、染料木黄酮对叔丁基过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的抑制作用王凡*，张婷*，糜漫天（400038重庆，第三军医大学军事预防医学院营养与食品卫生学教研室，重庆市医学营养研究中心，重庆市营养与食品安全重点实验室）[摘要]目的研究染料木黄酮（Genistein,Gen）对叔丁基过氧化氢（tert-butylhydroperoxide，t-BHP）诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的保护效应并探索相关分子机制。方法以t-BHP建立氧化应激损伤体外模型，CCK-8法、流式细胞仪检测Gen对内皮细胞活力、凋亡的影响，Westernblotting法检测Gen对内皮细

2、胞caspase-3表达的影响和PPARγ蛋白表达的影响，免疫细胞化学法检测Gen对细胞PPARγ表达定位。结果t-BHP能明显抑制EA.hy926生长，半数抑制浓度（IC50）约为100μmol/LM（问题1：请全文修改）；Gen（5nM~500nmol/LM）能显著抑制t-BHP诱导的内皮细胞凋亡，并呈明显的剂量-效应关系；Gen能够显著激活PPARγ蛋白的表达，并诱导其核易位。结论Gen抑制t-BHP诱导的内皮细胞的凋亡可能与PPARγ的活化有关。（问题2：结论中未涉及“保护效应”，与“目的”未对应。）[关键词]染料木黄酮叔丁基过氧化氢PPARγ[中

3、图法分类号][文献标志码]Thedepressingeffectofgenisteinonapoptosisinducedbytert-butylhydroperoxideinhumanvascularendothelialcellWangFan，ZhangTing，MiMantian（DepartmentofNutritionandFoodHygiene，ChongqingKeyLaboratoryofNutritionandFoodSafety，ChongqingMedicalNutritionResearchCenter，CollegeofMilit

4、aryPreventiveMedicine，ThirdMilitaryMedicalUniversity，Chongqing，400038，China)Abstract：ObjectiveTostudytheprotectioneffectsofgenisteinattenuatestheEA.hy926celllineapoptosisinducedbytert-butylhydroperoxide(t-BHP)anditsmechanismsofactivatingperoxisomeproliferators-activatedreceptorgam

5、ma(PPARγ).MethodsAninvitromodelofoxidativestressbyinducedbyt-BHPwasestablished.CCK-8assaywasusedtodetecttheeffectofgenisteinontheproliferationofEA.hy926celllineunderoxidativestress.FlowcytometerwasusedtodetecttheeffectofgenisteinontheapoptosisofEA.hy926celllineunderoxidativestress

6、.Immunohistochemistrywasusedtoanalyzethenuclear-translocationofPPARγactivatedbygenistein.WeternblottingwasusedtodetecttheexpressofActived-Caspase-3p17andPPARγproteinbygenistein.Resultst-BHPcaninducetheapoptosisofEA.hy926celllineobviouslyandIC50wasabout100μM.Genisteincansignificant

7、lyrepresstheEA.hy926celllineapoptosisinducedbyt-BHPrangefrom5nMto500nMbydose-effectrelationship.Genisteincaneffectivelyinducethenuclear-translocationofPPARγandactivateitsproteinexpressionConclusionGenisteincanrepresstheEA.hy926celllineapoptosisinducedbyt-BHPpossiblelybymechanismof

8、activatingPPARγ.KeyWords：genistei