当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响

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1、当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响关雪晶,吴宏,何晓莉,姜蓉(400016重庆,重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室,组织胚胎学教研室)[摘要]目的研究当归多糖(Angelicapolysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcell,BMSC)的保护作用。方法BALB/c小鼠随机数字表法分为10组,每组6只,共计240只。正常组不作任何处理,其余9组经X射线照射后分别给予生理盐水(NS)、2mg/kgAPS和8mg/kgAPS,给药至第7、

2、14、21天计数小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及骨髓单个核细胞(BMNC);观察BMSC生长达80%贴壁所需时间及形成的成纤维细胞集落(CFU-F)数量;流式细胞术检测BMSC细胞周期、凋亡率及表面黏附分子CD54、CD106的表达水平。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少(P<0.05);BMSC达80%贴壁所需时间明显延长,CFU-F数明显减少(P<0.05);G0/G1期细胞比例显著增加,S期细胞比例显著降低(P<0.05);BMSC

3、细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CD54、CD106表达明显降低(P<0.05)。2mg/kgAPS、8mg/kgAPS组与NS组相比,外周血各指标、BMNC数及CFU-F数明显增加(P<0.05);BMSC达80%融合时间显著缩短(P<0.05);G0/G1期比例明显降低,S期比例显著增加(P<0.05);凋亡率显著降低(P<0.05);CD54、CD106表达明显增高(P<0.05)。第21天8mg/kgAPS组各指标均恢复正常。结论APS可能是通过提高BMSC贴壁及增殖能力,加速BMSC由G0/G1

4、期向S期转换,降低BMSC凋亡率,上调CD54、CD106表达来促进辐射损伤后小鼠造血功能的恢复。[关键词]当归多糖;辐射损伤;骨髓基质细胞;凋亡率;黏附分子[中图法分类号][文献标志码]AEffectsofAngelicapolysaccharidesonbonemarrowstromalcellinradiationinjuredmiceGuanXuejing,WuHong,HeXiaoli,JiangRong(LaboratoryofStemCellandTissueEngineering,Depart

5、mentofHistologyandEmbryology,ChongqingMedicalUniversity,Chongqing,400016,China)[Abstract]ObjectiveToinvestigatetheradioprotectiveeffectofAngelicapolysaccharides(APS)onbonemarrowstromalcellinradiationinjuredmice.MethodsBALB/cmiceweredividedintotengroupsatran

6、dom,thereweresixmiceineachgroup,twohundredsandfortymiceinall,normalgroupwasnotradiated,theotherninegroupswereradiatedbyX-ray,thenwereinjectedwithNS,2mg/kgAPSand8mg/kgAPS.WhilegivingdifferentdosesofAPSfor6,13,21dayscontinuouslytoradiationinjuredmice,techniqu

7、esofperipheralbloodcellsandBMNCcountweremade,timeof80%adherentBMSCwererecorded,numberofCFU-Fwerecountedineachgroup,cellcycles,apoptosisratioandtheexpressionofCD54,CD106onBMSCweredetectedbyflowcytometry.ResultsTocomparewiththoseinnormalgroup,thenumbersofthep

8、eripheralleukocyte,erythrocyte,plateletandBMNCinNSgroupdecreasedsignificantly(P<0.05),timeof80%adherentBMSCprolongedsignificantly(P<0.05),thenumberofCFU-Flargelydecreased(P<0.05),thepercentageofG0/G1ph

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