《急慢性胰腺炎》医学课件

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1、胰腺炎1胰腺Pancreas解剖特点腹膜后，深在小叶，小叶间脂肪周围脂肪组织包绕2胰腺Pancreas3胰腺基本功能*胰腺为混合性分泌腺体，*由外分泌腺体和内分泌腺体两部分组成。*胰腺主要有外分泌和内分泌两大功能。4*胰腺外分泌主要成分-胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，其功能是1)中和胃酸，2)消化-糖、蛋白质和脂肪。胰腺基本功能5胰腺基本功能*胰腺内分泌主要成分:胰岛素、胰高血糖素、生长激素释放抑制激素(生长抑素)、肠血管活性肽(VIP)、胃泌素(Gastrin)。6急性胰腺炎（acutepancreat

2、itis，AP）7急性胰腺炎概述：*多种病因引起的胰酶激活而引发的疾病。*发病率4.8～24/10万，总死亡率为10%～20%。*主要特征：1）胰腺局部炎症反应(胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死）2）伴或不伴有其它器官功能改变*临床上，大多数患者病程呈自限性；20%～30%临床经过凶险。8病因和发病机理一、胆道疾病：40%~50%，我国主要病因二、酒精：35%；三、高脂血症：1%~4%，四、腹部创伤、手术五、高钙血症六、药物七、其他9病因和发病机理（1）一、胆道疾病：1、我国主要病因，占急性胰腺炎的40%~5

3、0%，2、常见疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫、Oddi括约肌痉挛水肿等3、共同通道学说：80%人共同通道4、发生机制：①胆石嵌顿壶腹部→胆汁排出受阻→胆道内压>胰管内压→胆汁逆流入胰管内→激活胰酶→胰腺炎②Oddi括约肌功能不全，十二指肠液（胆汁）返流入胰管→胰蛋白酶激活磷脂酰胆碱酶→溶血磷脂酰胆碱→胰腺坏死③胆石症合并感染→结合胆汁酸被细菌分解为游离胆汁酸→引起胰腺炎10病因和发病机理（2）二、酒精西方–酗酒是急、慢性胰腺炎主要病因之一，我国–饮酒占次要地位,近年来有逐渐替代胆道疾病成为最主要病因的趋势。11

4、1）酒精刺激胰腺分泌，增加胰腺对胆囊收缩素(CCK)刺激的敏感性，使胰液中胰酶和蛋白质的含量增加，小胰管内蛋白栓形成，引起胰管阻塞，胰液排出受阻。2）乙醇刺激引起胆胰壶腹括约肌痉挛,致胰液引流不畅,胰管内压力升高。3）乙醇改变体内的脂质代谢,胰腺腺泡细胞膜的流动性和完整性发生改变,线粒体肿胀,细胞代谢障碍,细胞变性、坏死。4）乙醇使胰腺腺泡对CCK致敏,刺激胰酶激活,启动蛋白质的分解代谢。5）细胞内消化酶原激活在胰腺炎的发生中起关键作用，酒精不直接激活酶原，但可促进CCK诱导羧肽酶原A1转化为羧肽酶原A1，增强胰

5、腺腺泡细胞对CCK的敏感性，激活转录因子NF-kB和AP－1,组织损伤。6）胰腺在酒精代谢中所起作用只有肝脏1%-2%，长期大量摄入酒精时胰腺腺泡内可产生与肝细胞相同水平的乙醇，进而诱导胰腺损害。长期酒精摄入可增强胰腺细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性，介导活性氧和自由基对胰腺造成损害。与酒精性胰腺炎有关因素12病因和发病机理（3）三、高脂血症：甘油三酯与发病有关，高脂血症诱发胰腺炎与下列因素有关:①胰腺毛细血管内高浓度的甘油三酯被脂肪酶大量水解,产生大量游离脂肪酸,后者引起毛细血管栓塞及内膜损伤,导致胰

6、腺炎。②高脂血症诱发动脉粥样硬化,使内皮细胞损伤,合成和分泌前列环素(PGI2)减少；亦可激活血小板,释放血栓烷素(TXA2),致使PGI2-TXA2平衡失调,使胰腺发生缺血性损伤;高脂血症致血液粘稠度增加,有利于血栓形成,引起胰腺炎发作。③过高的乳糜微粒栓塞胰腺的微血管或胰腺中发生黄色瘤致胰腺炎发作。高脂血症诱发的AP不伴血淀粉酶明显升高,降低甘油三酯可预防AP发作。13四、腹部创伤、手术五、药物：雌激素、抗菌素、抗代谢药、利尿药等六、其他：病毒感染、胰腺癌、消化道穿孔、ERCP、十二指肠乳头旁憩室、肿瘤等病因

7、和发病机理（4）14急性胰腺炎发病机制(示意图)15胰酶激活过程及其作用胰酶在胰腺胰管内被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件。引起胰酶激活的过程尚不十分明确，目前认为：1、胰酶分泌亢进，胰液被异常激活2、胰液排泄障碍胰管内压力增高3、胰腺循环障碍，生理性胰酶抑制物减少或功能下降4、微生物直接损伤*各种病因→胰酶激活→胰腺自身消化→急性胰腺炎*渗入胰腺间质的胰酶→直接损伤血管、和胰腺细胞→胰腺炎症、水肿、坏死*各种被激活的胰酶、血管活性肽类释放→多系统损害（休克、DIC、ARDS肾衰）16胰酶激活过程及其作用胰蛋白酶

8、原转化为胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的起始步骤17病理1、急性水肿型（mildacutepancreatitisMAP）：*胰腺水肿、充血、炎性细胞浸润；*无明显腺泡坏死、血管损伤出血。2、出血坏死型（severeacutepancreatitisSAP）：*胰腺实质有细胞坏死、脂肪坏死、动脉内血栓形成、血管破坏出血。主要病理变化：间质炎症；胰腺组织坏死18临床表现1、急