[精品]药学文献检索综述

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1、浅谈心血管疾病治疗方法与研究进展姓名:樊海军班级:09屮药一班学号:09311009摘要：心血管疾病，又称为循坏系统疾病，是一系列涉及循环系统的疾病，循环系统指人体内运送血液的器官和组织，主要包括心脏，血管(动脉，静脉，微血脉)，可以细分为急性和慢性，-•般都是与动脉血管有关。这些疾病都有着相似的病因、病发过程及治疗方法.。近20年来，我国高血压和冠心病发病率的增长和心血管疾病谱的变迁，预示在未來儿十年间，我国将面临心血管发病率和死亡率的快速增长，这将给社会带来沉重的负担。研究心血管疾病的治疗方法迫在眉睫

2、•本篇主要讲诉他汀类约物,牛磺酸，以及黃罠注射液.中成药等对心血管疾病的治疗作用.关键词:他汀类药物:牛磺酸:黄便注射液:动脉粥样硬化:高血脂:中成药一:他汀类药物：他汀类药物为胆固醇合成酶系中的限速酶耗甲基-戊二酸单酰辅酸A还原酶抑制剂，可抑制肝脏胆固醇的合成。他汀类药物除具有降低血胆同醇和低密度脂蛋口作用外，述具有中度降低血U油三酯和升高高密度脂蛋白的作用。随着他汀类药物的临床应川和深入研究，发现他汀类药物除了降脂作川以外，还具冇保护内皮细胞、抗炎、稳定易损斑块、抗血栓、改善心肌重构等作用.[1](1

3、):改善内皮细胞功能他汀类药物改善内皮细胞功能可能的机制有：①调节N0S的水平和活性：内皮细胞损伤到修复的过程由N0介导，他汀类药物能抑制Rho激酶活性增加内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达，并通过降低类异戊二烯而增加N0S的活性；②抗氧化作用：血红素加氧酶-1.(hemeoxygenase-1,H0-1)具有抗炎、抗增殖和抗凋亡作用，可防治动脉硬化和移植后血管病变。Grosser等发现他汀类药物显著上调H0-1基因启动子活性、H0-1的转录表达增加与HO-1蛋口水平增加和自山基减少相关，提示抗氧化防御蛋

4、C1H0-1是他汀类药物在内皮细胞的一个作用肥点，他汀类药物可增加H0-1启动子活性、转录和蛋白水平；③促进损伤后的血管再内皮化：血管内皮的稳定性不仅取决于内皮损伤的程度也与自身的修复冇关，治疗齐U最的他汀类药物能促进内皮细胞的增殖、迁移和生存，诱导骨漩内皮祖细胞的动员与分化。⑵(2):抗炎作用通过基础和临床研究证据表明，他汀类药物通过抑制炎性细胞因了、炎性趋化因了和黏附分子的表达，同时显苦降低C-反应蛋口(CRP)水平等抗炎机制.参与改善冠状动脉粥样硬化的病理过程.炎症介质及其受体可诱导白细胞的迁移，从

5、1佃参与了动脉硕化的病理过程，体外培养人体内皮细胞和巨噬细胞來研究单核细胞趋化蛋A-l(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白・la(MUMa)、巨噬细胞炎性蛋A-13(MIP-1P)及其受体(CCR1、CCR2、CCR4和CCR5)的表达，探讨辛伐他汀对其影响，结果表明辛伐他汀可显著降低上述炎症因子的表达，尺独立于其降血脂作用以外［3］。国外Romano等［4］研究表明氟伐他汀显著降低高胆固醇血症患者的可溶性P-选择素水平，同时下调内皮细胞黏附分子・1表达，而辛伐他汀可降低血CRP、TNF・a、IL-6及其它促

6、炎因了水平，最终减轻炎性反应对血管壁的损伤.⑸(1)稳定斑块作用稳定斑块和预防不稳定斑块破裂是减少冠心病发病率和死亡率的重要因素。脂质沉积、巨噬细胞和淋巴细胞浸润、胶原纤维和平滑肌细胞减少、基质金属蛋口酶(matrixmetalloproteinase,MMP)活性增加是动脉粥样硬化斑块不稳定的内在特征。他汀类药物对减少泡沫细胞的大小和脂纹面积，抑制炎性细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞分泌MMP,从而起到稳定动脉粥样硬化斑块和降低卒中风险的作用。Wong等［6］研究发现辛伐他汀可降低斑块内的MMP-9水平，保护

7、斑块稳定性，防止斑块破裂。(2)改善心室重构心室重构是心肌樓死、高血压和心肌病等诸多心血管疾病进展的共同的病理生理过程。大量临床资料证实他汀类药物可改善心室重构。Oham等［7］对35例首次发生急性前壁心肌梗死的患者的研究表明，短期他汀类药物的治疗可以阻止心肌梗死后左室重构及改善心功能。从病理基础讲心室重构人致分为两个方面，一是指心肌细胞肥厚、凋亡及坏死；二是指细胞外基质的胶原沉积和纤维化；引起心肌细胞和细胞外基质不成比例增牛，使心功能山代偿转向失代偿最终导致慢性心力衰竭。他汀类药物即通过抑制心肌细胞肥人

8、及凋亡和抑制胶原合成及间质纤维化改善心室重构。但改善心室重构的作用机制Id前还不I•分明确，许多机制Z间存在交叉，可能与减少血管紧张索II(Angll)及其受体(ATI)的衣达，增加NO的合成，发挥抗炎作用，抑制胶原合成及MMPs等方而有关，这有待于进一步研究.［8］小结：在心血管疾病治疗中，他汀类药物的非降脂作用町体现在改善内皮细胞功能、抗炎、稳定动脉粥样板块、调节血凝抗血栓及改善心肌重构等多个方面，这些方面涉及心血管事件发