2017年版临床路径-急性心包炎

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1、急性心包炎临床路径（2017年版）一'急性心包炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性心包炎（ICD-10：130.902）o（二）诊断依据。根据2015年ESC心包疾病诊治指南。1•临床发作特点：1）胸痛：常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部,呈锐痛，偶可位于上腹部，也可呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢;或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾坐位时减轻。2）呼吸困难：为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。患者常采取坐

2、位，身体前倾，这样，可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。3）全身症状：可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。2•临床体征:1）心包摩擦音：胸骨左缘3〜4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。可持续数小时、数天、数周不等。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；2）心包积液：症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200〜300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征：①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大。心音轻

3、而远，心率快。少数人在胸骨左缘3〜4肋间可听到舒张早期额外音（心包叩击音）。②左肺受压迫征象：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。③心脏压塞征象：表现为心动过速、心排量下降、发纟甘、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显着升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张更明显，称Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢水肿。④脉搏细弱、脉压减小、奇脉：由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大所致。奇脉产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致，表现为吸气时动脉血

4、压下降。3.心电图（ECG）表现:除aVR和VI导联外ST段呈弓背向下抬高，aVR和VI导联ST段压低T波高耸直立，数天后，ST段回到等位线，T波开始变平坦，倒置，但不伴R波电压降低及病理性Q波。大量心包积液时可表现QRS波低电压，电交替。3.超声心动图检查：诊断心包积液简便、安全、灵敏和可靠的无创性方法，也可提示有无心包粘连。4.急性心包炎的病因：1）感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体等。2）自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如腓屈嗪、普鲁卡因胺等。3）肿瘤：原发性和继发性。4）代

5、谢疾病：尿毒症、痛风等。5）物理因素：外伤、放射性等。6）其他：淀粉样变性、外伤、心脏手术后、药物等。5.急性心包炎诊断标准：至少有以下4项中2项标准：⑴与心包炎一致的胸痛。⑵心包摩擦音。⑶心电图新出现的广泛ST段抬高或PR段压低，aVR和VI导联除外。⑷心包积液（新出现或恶化）。附加证据：炎症标志物的升高(如C反应蛋白，红细胞沉降率、白细胞计数)；心包炎症成像技术(心脏CT、心脏核磁共振检查)的证据。《三〉进入路径标准。第一诊断为急性心包炎(ICD-10：130.902)o《四》标准住院日为2-3周。(五)住院期间的检查项目。1.必需的检查项目(1)血常规；(2)肝功能、肾功能

6、、血沉、C-反应蛋白、血清心肌损伤标记物、甲状腺功能；(3)胸部影像学检查、心电图、超声心动图。2.根据患者病情进行的检查项目病原学检查：(1)细菌性：血培养；(2)结核性：结核菌素试验、T-SPOT.TB、结核PCR检查;(3)病毒性：常见病毒如肠道病毒、腺病毒、细小病毒B19、疱疹病毒、EB病毒的聚合酶链反应基因组学检测；血丙肝病毒、人免疫缺陷病毒检测；(4)自身免疫性：抗核抗体、抗中性粒细胞抗体、抗核抗原等；(5)肿瘤性：肿瘤标志物如CA125等。影像学检查：心脏CT/核磁共振心脏显像、PET；心包穿刺液检测：穿刺液涂片、培养、细胞学检查。心包组织活检。《六》治疗方案的选择

7、。1•抗炎治疗：急性心包炎可应用阿司匹林、布洛芬等非笛体抗炎药物、秋水仙碱抗炎治疗。2.针对病因治疗：病毒性心包炎可应用静脉免疫球蛋白、颔更昔洛韦治疗；结核性心包炎需要利福平、异烟腓、比嗪酰胺、乙胺丁醇等抗结核治疗；化脓性心包炎：应用有效抗生素；自身免疫性心包炎：应用免疫抑制剂。3•心包腔内治疗：结核性心包炎：为降低缩窄性心包炎发生心包腔内注入尿激酶；化脓性心包炎：行心包切开引流，并进行心包腔内冲洗、可心包腔内注入溶栓药物。4.心包穿刺引流：大量心包积液造成心包填塞时应穿刺引流O