肺多形性癌6例临床病理和免疫组化分析

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果肺多形性癌6例临床病理和免疫组化分析【关键词】肺肿瘤多形性癌病理学免疫组化　0引言　　肺多形性癌少见，临床预后差，约占原发性肺癌的1％以下[1,2]。在新的WHO肺癌分类中，属肉瘤样癌亚型之一[1]。组织学上显示恶性上皮性和同源性肉瘤样梭形和/或巨细胞成分。联合表达角蛋白和波形蛋白有助于多形性癌的诊断。本文报告6例肺多形性癌的临床、组织学和免疫组化特征，以探讨这种少见肿瘤病理学特征和免疫组化对其诊断的作用。编辑。　　1资料与方法1．1临床资料例中，男5例，女1例

2、。发病年龄从49～76岁，平均年龄。4例发病时年龄大于60岁。最常见症状为咳嗽，胸痛，咳血，发热，有2例因发热或咳嗽胸部X－线检查发现肺部肿块。右肺4例，左肺2例。肺上叶4例，中叶和下叶各1例。肿瘤大小平均。例1、ⅡB期，例2、ⅢA期，例ⅡA期，例ⅢB期。病理学和免疫组化方法课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果病理学方法例多形性肺癌手术切除标本用10％中性福尔马林固定，常规石蜡包埋切片，

3、切片厚4μm，苏木素－伊红染色。免疫组化方法：选择无明显出血，坏死，组织固定良好的石蜡块作为观察对象。切片脱腊，微波抗原修复，免疫组化方法用SP法，DAB显色。标记抗体包括：CK7(Dako,1∶100)，TTF1(Dako,1∶100)，EMA(Dako,1∶100)，波形蛋白(Dako,1∶50)，CK20，SMA，CD99。用已知的阳性切片作阳性对照，用PBS代替一抗作阴性对照。CK7，CD99，SMA以细胞浆染棕黄色为阳性，TTF1以细胞核着色为阳性，EMA以细胞膜着色为阳性。以细胞完全不着色或即使着色，但着色细胞不足10％为阴性。　　2结果.1随访随访期间4例死亡。例1、2、4于诊

4、断后2年内死亡，例6于3年内死亡。仅例3存活超过4年。例5失访。.2病理学观察.大体观察中央型和周围型各3例。周围型肿瘤边界较清楚，除例3外，大小超过，4例大小超过，平均大小。3例中央型病例均穿透支气管壁，浸润到邻近肺组织。肿瘤切面呈灰白色、灰黄色或灰褐色。3例切面见出血、坏死。.显微镜下观察课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果显微镜下4例为非小细胞肺癌合并多形性肉瘤样成分，肉瘤样成分均

5、占肿瘤成分的10％以上，其中2例以肉瘤样成分为主。上皮样成分中1例为低分化鳞状细胞癌，1例低分化腺癌，2例大细胞癌。多形性肉瘤样成分1例以梭形细胞性成分为主，合并有多形性、巨细胞性肉瘤样成分，3例为梭形、多形性、巨细胞混合性改变。2例仅显示肉瘤样成分，均为梭形细胞、多形性细胞和巨细胞混合而成。6例中均可以见到梭形细胞成分，量多少不一。梭形细胞聚集成不明显的巢状，或排列成不规则的束状，类似纤维肉瘤或平滑肌肉瘤。5例含多形细胞成分，不同病例中量多少不等。多形性细胞呈多角形，瘤细胞彼此排列松散，细胞大小不等，形态不一，胞浆致密而丰富，嗜伊红性，细胞核大小不等，染色深浅不一，有的有明显的嗜伊红性核仁。

6、4例肉瘤样成分以巨细胞成分为主。巨细胞的细胞核数目从单核到多核巨细胞，细胞浆强嗜伊红性，细胞核明显多形性。间质中大量慢性炎性细胞浸润，特别是中性粒细胞，有的可以见到中性粒细胞渗透到瘤细胞内，即中性粒细胞侵入现象。同时也可以见到坏死灶周边血管有中性白细胞侵入现象。　　6例间质量除1例合并少量纤维化外均较少。大片状坏死在6例中均可以见到。.3免疫组织化学观察课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成

7、果　　4例低分化癌成分中3例CK7阳性，3例TTF1阳性，4例均EMA阳性，但是CK20阴性。2例大细胞癌CD99阳性。肉瘤样成分中均Vimentin阳性。6例均含有梭形细胞样肉瘤成分，其中4例CD99阳性；4例CK7和2例TTF1阳性，但EMA阴性。多形性细胞性肉瘤样成分4例CK7，2例TTF1，3例CD99阳性。巨细胞成分分别有3例CK7和CD99阳性，1例TTF1阳性。　　3讨论　　肺多形性