慢性酒精中毒神经系统损害35例临床分析

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果慢性酒精中毒神经系统损害35例临床分析【摘要】探讨慢性酒精中毒神经系统损害的诊治方法及治疗效果。［方法］按CCMD3慢性酒精中毒诊断标准对我院近3年治疗的慢性酒精中毒神经系统损害35例病例的诊断、治疗、预后进行回顾分析。［结果］35例病例中24例治愈，7例好转，3例无效，1例死于并发症。［结论］提示杜绝长期饮酒，发现症状早期诊治，是慢性酒精中毒神经系统损害治愈成功的关键。【关键词】酒精中毒；神经系统；损害慢性酒精中毒神经系统损害，亦称慢性酒精中毒神

2、经病。近年来对CAND时有报道，我院XX年3月至XX年8月共收治CAND患者35例，现报告如下。1临床资料课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果本组35例CAND患者中，均为男性，平均年龄岁；文化程度：大学2例，中学23例，小学10例；职业：技术干部6例，工人29例；饮酒史>30年3例，>20年16例，>10年13例，>8年3例；日饮酒量g。入选标准：①符合CCMD3慢性酒精

3、中毒诊断标准；②有神经系统损害表现；③排除其他原因所致神经系统损害。临床表现31例为慢性起病，4例为亚急性起病而就诊。四肢麻木、感觉障碍、乏力20例，睡眠少、记忆力减退10例；反映迟钝、表情淡漠，嗜睡8例；共济障碍、肢体震颤6例；肌力减退，行走困难2例，病理反射阳性2例。实验室检查：35例行EEG检查：轻度异常12例，正常23例；脑CT检查：13例示有脑萎缩；肝功能检查：10例转氨酶轻度升高；B超检查：2例示肝硬化；神经传导速度检查19例，其中15例异常。治疗与转归患者逐渐戒酒，给予大量维生素B1100mg肌肉注射，1次/d；维生素B12500mg肌肉注射，1次/d；叶酸口服，维生

4、素B6静滴。同时对症改善全身营养状况，静脉滴注ATP，辅酶A、口服镇静剂等，对于出现烦躁、出汗、心慌、抽搐等戒断症状者，应加大镇静药物的用量，静脉给予钙制剂；肝功能异常者注意保肝治疗，伴肝硬化者适当使用蛋白制剂。结果：24例治愈，7例好转，3例无效，1例死于肝硬化上消化道出血。　3讨论CAND主要是长期嗜酒导致机体营养不良、代谢紊乱、酶与多种维生素缺乏所致，尤其大量饮酒时中枢神经系统及周围组织有变性改变［1］。CAND临床表现多种多样，乙醇是脂溶性物质，对脑组织有较强亲和力，对神经系统的损害是多方面的，包括大脑、小脑、脑干、脊髓及周围神经。本组病例有12例，损害部位是多个部位损害。

5、课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果CAND发病机制主要有三方面原因：营养障碍，乙醇及其代谢产物对神经系统的直接毒害作用。乙醇对维生素B1、B6、B12、叶酸、烟酸等营养物质吸收起抑制作用，维生素B1缺乏可影响脂类的合成与更新，造成神经纤维的脱髓鞘和轴索变性［2］，同时维生素B1缺乏，糖的氧化受阻，使神经组织的能量供应受影响，血中丙酮酸含量升高，使脑和脊髓充血水肿，变性。CA

6、ND的发病机制还可能与遗传、免疫机制有关，慢性酒精中毒时体内常呈多种多样免疫学改变，从而引起进行性组织损伤。本组病例中，有脑血管疾病表现12例，原发性高血压8例。长期饮酒所致高血压与饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素水平升高和肾上腺能神经活动加强有关，引起内分泌功能紊乱，产生高血脂，从而加快动脉硬化的发生、发展，这也是导致脑血管病发生的病理基础。同时酒精可引起跳跃性血小板增多，从而促进血栓形成。酒精抑制血小板的生成、成熟，使血小板寿命缩短，引起血液凝固功能障碍，合并酒精性肝硬化时，凝血功能障碍更显著，易引起出血性疾病。酒精还可以直接作用于脑血管平滑肌引起脑血管痉挛，局部血流量下降。一般

7、认为酒精中毒引起的脑血管疾病以缺血性居多。【参考文献】1］张杰.慢性酒精中毒性神经病［J］.中风与神经病杂志，1993，10：141.课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果　　［2］林均才.生物化学［M］.沈阳：辽宁科技出版社，1987：46.课题份量和难易程度要