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1、红花的药理作用研究来源：中国论文下载中心 [12-04-1510:40:00] 作者：王洁喻婷 编辑：studa090420 -【摘要】红花为菊科植物红花（Carthamus tinctorius L.）的管状花，为主要活血化淤的中药之一，常用于血脉闭塞、跌打损伤、疮疡肿痛等证．目前世界上共有13种红花，我国仅有一种．红花的化学成分主要为黄酮和脂肪油两大类，其中查耳酮类化合物红花黄色素（safflor yellow,SY）为红花的主要有效成份，本文就红花的药理作用的研究综述如下。【关键词】红花 药理作用
2、 研究 1 对心血管系统的作用 1.1 扩张冠状动脉、改善心肌缺血 朴永哲等[1]研究发现，SY可减少大鼠低灌流离体心脏乳酸脱氢酶(LDH)漏出,缓解心室肌组织ATP含量下降及其超微结构的损伤；亦可缓解大鼠心肌线粒体混悬液中线粒体的肿胀及膜流动性下降，表明SY可缓解大鼠心肌缺氧性损伤,改善心肌能量代谢，腹腔注射SY可明显降低大鼠心率, 且显著改善异丙基肾上腺素（ISOP）所致的心电图缺血性改变;同时可缓解大鼠低灌流离体心脏的心率及冠状动脉流量的下降，提示SY具缓解大鼠心肌缺血
3、作用,改善冠状动脉供血可能为其作用机理之一。 1.2 扩张血管、降低血压 刘发等［2］报道红花黄色素对自发性高血压大鼠有明显降压作用，给予大鼠灌服红花黄色素1～2 g/(kgd)，给药3～5 d后开始降压，2～3周作用最强，血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ均有明显下降,认为SY的降压作用可能与抑制中枢加压反射、激动H1受体、抑制肾素血管紧张素和直接扩张外周血管等作用有关。 2 对血液系统的作用 体外实验结果表明，SY可抑制血小板活化因子（platelet activatin
4、g抑制PAF factor,PAF）诱发的家兔血小板聚集、释放及血小板内游离钙浓度升高;诱发的人中性粒细胞聚集、黏附[3]放射受体结合实验结果表明,SY可竞争性抑制氚标记的PAF与兔洗涤血小板（washed rabbit platelets,WRP）、兔血小板膜及膜蛋白上PAF受体特异性结合,从整体细胞及分子不同层次观察到了SY的PAF受体拮抗剂的作用。臧宝霞等［4］发现羟基红花黄色素A（HSYA）可明显抑制［3H］PAF与WRP受体的特异性结合,抑制PAF介导的WRP及兔多型核白细胞（polymorphonuclear leuko
5、cytes, PMNs）的聚集,且均有明显的量效关系,提示HSYA为PAF受体拮抗剂,为红花抗PAF的有效成分之一。HSYA通过抑制PAF所致血小板黏附、释放及血小板内游离Ca2浓度升高而使血小板活化受到抑制,缓解了血栓形成、炎症反应等病理变化,减轻了血液循环障碍。 3 对神经系统的作用 脑缺血是一种病理过程复杂的疾病，其发病过程涉及到脑血流减少、缺血缺氧和能量代谢衰竭及氧自由基产生、炎性因子和细胞的参与等，最终导致神经细胞溃变死亡，药理研究表明，HSYA有良好的抗脑缺血、神经细胞保护作用，HSYA
6、对大鼠缺血脑细胞线粒体的损伤有明显的保护作用，表现为抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低、膜磷脂降解、线粒体肿胀、NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素c氧化酶活性的降低，改善线粒体呼吸功能;同时羟基红花黄色素A能明显降低脑缺血大鼠脑线粒体丙二醛（MDA）含量、升高超氧化物歧化酶（SOD）活性、抑制Ca2 过多摄入［5］，梁辉等［6］研究了HSYA对大鼠脑缺血后病理变化和N甲基D天冬氨酸受体（NMDAR1）蛋白表达的影响,发现缺血后给予HSYA可明显减轻脑的病理损害,使神经细胞变性和坏死减轻，同时,对脑缺血后NMDAR1蛋白的表达具有明显
7、的双向调节作用,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达,使谷氨酸（Glu）与受体结合减少,从而减轻Glu对神经细胞的毒性作用；在后期, NMDAR1蛋白表达的上调,有助于神经功能的代偿和恢复。转贴于中国论文下载中心http://www.studa.net 4 抗氧化作用 在组织缺血-再灌注等过程中,自由基引发的氧化反应为许多血液循环障碍疾病的重要损伤机制，红花水提液可清除羟自由基,抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化［7］，红花注射液能拮抗氧自由基，还能有效地减少IL8的含量，从而阻断IL8与炎症反应及氧自由基之间的恶性
8、循环及连锁反应［8］，HSYA可清除羟自由基、抑制脂质过氧化反应,保护细胞膜，HSYA为查尔酮类结构,其分子中含多个酚羟基,其抗氧化药效可能与这些酚羟基的作用有关，在多种血淤病症中,自由基反应对加剧血液循环障碍起了重要的作用,而红花有
