《病生复习资料全》word版

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1、★心房钠尿肽（ANP）生理作用及作用机制生理作用：A.利钠、利尿B.扩血管C.使正常机体心输出量下降D.降血压。作用机制：ＡＮＰ与受体结合→激活鸟苷酸环化酶（GC）→细胞内cGMP↑→pKG激活→①钙泵↑→促胞内钙外流②阻断钙通道→抑制钙内流③直接或间接抑制磷酸肌醇系统→肌浆网释放钙↓→细胞内游离钙浓度↓→发挥生物学效应。★心肌重构的概念及其机制心肌重构心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心肌重构。心肌重构的机制：心脏局部肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）是促进心肌间质重构的重要因素。（1）

2、ATII和醛固酮可刺激心肌成纤维细胞大量合成I和III型胶原；（2）ATII可抑制间质金属蛋白酶I，该酶是降解胶原的关键酶，它的抑制可导致胶原分解减少。以上结果使大量的胶原沉积在心肌间质，使心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的舒缩功能。★为什么说内皮源性舒张因子（EDRF）是内皮源性的？Ach在体内具有强大的扩血管作用，但1980年Furchgott等发现需依赖于血管内皮的存在。内皮完整血管+Ach呈舒张作用；内皮不完整血管+Ach扩血管作用减弱或消失；无内皮血管+高浓Ach血管发生收缩。所以说内皮源性舒张因子（EDRF）是内皮源性的。★EDRF的本质、生成过程

3、及作用机制？现已证明EDRF的本质是NO，并认为是许多扩血管物质作用的共同通路。EDRF的生成过程：NOSL-Arg+O2————→L-Cit+NO→NO3+NO从以上看NO是L-精氨酸胍基上亚胺基脱胺氧化的产物。EDRF的作用机制：Ach＋受体→Ca++→NOS　　　　　　　　　↓　　　　GTPL-Arg→NO→GC(+)→↓　　　　　　　O2　　cGMP↑→PKG(+)→血管舒张。★EDRF的生物学效应(1)松弛平滑肌，扩张血管(2)强烈抑制血小板聚集和血栓形成(3)稳定溶酶体膜，对抗氧自由基的损伤作用。(4)扩张气管，参与气道阻力的调节(5)调节肾脏的滤过和

4、重吸收功能(6)是一种特殊的生物信息分子，参与中枢和外周神经细胞间的信息传递和细胞内过程的调节。(7)抑制血管平滑肌细胞的有丝分裂,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,防止动脉粥样硬化的发生和发展。★内皮素的生物学效应中，心血管效应有哪些？Ａ．强烈收缩血管a.目前已知的最强的血管收缩剂，其效应是去甲肾上腺素的100倍，PGF2a的1000倍；b.对体内各脏器血管都有收缩作用，对静脉的作用比对动脉强；c.H1和5—HT受体阻断剂不能阻断其缩血管效应。但异丙肾、降钙素基因相关肽和ANP可部分拮抗之。d.缩血管效应持久，可能参与血压的长期调节。Ｂ.强大的正性肌力作用但其

5、强心作用常被其强烈的冠脉收缩作用所掩盖。Ｃ．具有类似生长因子样作用，可通过激活Ｃfos和Ｃmyc等原癌基因促进平滑肌和心肌细胞的增殖。★内皮素的作用机制？内皮素与受体结合→G蛋白—磷酸肌醇系统→细胞内Ca2+↑→产生快速效应同时激活Cl-通道→Cl-外流，膜电位↓→激活电压依赖的Ca2+通道→膜外Ca2+进一步内流→产生持续效应★PGI2和TxA2在生理和病理过程中的调节作用ＰＧＩ2（主要血管内皮）ＴxＡ2（主要血小板）抑制血小板聚集促血小板聚集松弛血管平滑肌收缩血管平滑肌激活AC抑制AC使支气管扩张使支气管收缩保护细胞溶解细胞据上，体内局部ＰＧＩ2和ＴxＡ2生成

6、不平衡就会造成该部位组织和细胞的功能异常，从而产生病理过程。★缺血-再灌注损伤的概念及影响因素？缺血-再灌注损伤的概念：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤。影响因素：缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注条件★自由基的概念及种类自由基（freeradical）是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。种类包括：超氧阴离子、羟自由基、单线态氧，均是非脂性自由基。★氧自由基生成增多的机制1、黄嘌呤氧化酶途径2、中性粒细胞途径3、线粒体途径4、儿茶酚胺自身氧化途径★钙超载的定义、机制定义：各种原因引起的细胞内钙含

7、量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。机制：1、Na+-Ca2+交换异常：（1）细胞内高Na+对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活。（2）细胞内高H+对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活。（3）PKC活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活。2、生物膜损伤★无复流现象在组织器官缺血后再灌注，使血流重新开放，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流，此现象称为无复流现象，它不仅见于心肌，也可见于脑、肾、骨骼肌缺血-再灌注时。★内源性休克体液因子有哪几种？每种的主要代表？(一)细胞因子：主要有1..肿瘤坏死因子（TNF）2.白细胞介素I（IL-1）。

8、（二）激素