慢性阻塞性肺病(copd)防治

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1、慢性阻塞性肺病（COPD）防治指南一、前言：1、慢性阻塞性肺病（简称慢性阻肺、COPD）是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病，患者人数多，老年人群更多，是慢性病防治重点之一。2、近年来国内外对该病开始进行深入研究，为加强对该病的防治，欧洲吸呼学会（ERS）、美国胸科学会（ATS）及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。我国也于1997年制定了慢阻肺病防治规范。3、据统计：在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因，在北美是引起死亡的第四位疾病，近年对我国北部及中部地区近10万成年人调查，COPD约占15岁以上人群的3.17%，其患病率很高，并且随年龄增大而增高。二、明确几个概

2、念：COPD一词是用于临床已30多年，其含义在不同年代有不同的变化，1958年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。1963年将临床上以持续性呼吸困难为主，有持续性阻塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性阻塞性肺疾病”，1965年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道阻塞后鉴别诊断颇为困难，遂将此三种疾病列为COPD，此后在世界广泛应用，以后随着医学的进步又有了一些补充，1987年AST提出慢阻气道阻塞（CAO）、这包括COPD和支气管哮喘，但认为支气管哮喘包括在COPD之内，而COPD包括肺气肿，对于慢支和肺气肿已有阻塞性通气障碍，两者不能鉴别或

3、两者并存的病例可采用COPD的病名，下面是具体就几个病名再介绍一下：1、什么是慢阻肺（COPD）？慢阻肺的定义：（1）COPD是具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，通常气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性可伴有高气道反应。（2）支气管哮喘的气流阻塞有可逆性，是一种具有复杂的细胞和化学介质参与的特殊炎症性疾病，故不属于COPD，但一旦哮喘发展成为不可逆性气流阻塞与慢性支气管炎和（或）肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD范围。（3）没有气道气流阻塞的慢支或肺气肿不属COPD。（4）某些已知病因或具有特异性病理表现并有气流阻塞的疾病，如中性肺纤维化、弥漫性泛细支气管炎或闭塞性细支

4、气管炎均不包括在COPD范围之内。2、慢性支气管炎的定义：（1）具有每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一种疾病。（2）过去旧的概念往往把慢支、肺气肿，统统理解为COPD，新的概念则明确指出没有气道的气流阻塞的慢支和肺气肿均不包括在COPD范围之内。3、肺气肿的定义：（1）是指肺部终末细支气管远端的气腔（肺泡）出现异常持久扩张并且伴有肺泡壁和支气管破坏（如许多肺泡破碎成大疮）而且是无明显肺纤维化即可诊断为肺气肿。（2）过去仅简单地根据临床症状、体征、及X线所见即诊断为肺气肿，对其是否有气流阻塞则考虑不多，固而也不能明确是否属于COPD范围。4、过去对哮喘患者

5、的病理机制笼统地理解为：哮喘发作仅是支气管痉挛引起。现在则认为：哮喘气管的病理改变，均有炎症的一般特点如炎性细胞的浸润，小血管的充血和渗出等，此外还有气道高反应性（AHR）是指气道对各种抗元或非特异性刺激物的收缩反应性增强。三、如何确定慢支、肺气肿和支气管哮喘有无气流阻塞：（1）除根据临床症状，体征及一般检查外，肺功能测定是唯一有效可行的诊断方法。肺功能检查对确定气道气流受阻有主要意义。具体测试方法是：在吸入支气管扩张剂后，一秒钟用力呼气量（FEV1）＜80%预计值，且FEV1/用力肺活量（FVC）＜70%时表示有气流阻塞，即可诊断为COPD。（2）慢性咳嗽、咯痰，症状常先与气流受阻许多年

6、即已存在，但不是所有的病人均会发展为COPD，而少数患者有不可逆的气流受阻，而无慢性咳嗽、咳痰症状。（3）FEV1下降与COPD严重程度和预后有很大关系，将COPD分为轻度FEV1≥70%中度50-69%，重度＜50%，美国胸科学会（ATS）将中重度患者分为三期：第一期FEV1≥50-60%，第二期为30-49%，第三期为极重度FEV1＜30%。第一期病人占绝大数通常无低氧血症，不会影响基本生活质量，但当FEV1＜50%就更影响每天的基本生活，患者往往不能自由活动。（4）现在认识到慢阻肺还存在着可逆的部分。四、有关发症机制：（1）COPD的发病机制尚未完全明了，但目前普遍认为COPD以气道

7、、肺实质和肺血管慢性炎病为特征，却在肺的不同部位，有肺泡噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。（2）被激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL8）、肿瘤坏死因子a（TNFa）和其他介质，这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。（3）除炎症外肺部的蛋白酶和抗白酶失衡及氧化与抗氧化的失衡也在COPD发病中起重要作用。（4、）吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症，吸烟能导