浅谈骨质疏松的病因和危险因素

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1、浅谈骨质疏松的病因和危险因素(附图)作者品一医生骨质疏松症（Osteoporosis）是一种悄然无声、危害极大的进行性骨骼疾病。其特征是骨密度降低和骨组织微结构改变。其结果是发生骨折，甚至自发性骨折。骨质疏松的发生是不为人们所察觉的，病人可以一直没有任何症状，直到发生了骨折才感到疼痛。妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折（HipFracture）的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌以及卵巢癌危险性的总和。据美国一项对髋部骨折１年后的统计，有20%的患者死于肺炎、血栓等各种并发症，一半以上的患者

2、遗留不同程度的功能障碍，仅有25%能够恢复到骨折前的生活质量。了解我们的骨骼请看下图：骨骼的主要成分是骨质。骨质可以分为骨密质和骨松质。骨密质坚硬，在长骨的骨干部位比较密集。由于它们总是在骨的表面，它们又被叫做骨皮质（CorticalBone）。与此相反，骨松质则位于骨的深部，其如同海绵一样的梁状结构交织在一起，构成了比较松软的松质骨，又称骨小梁（TrabecularBone）。脊椎骨、桡骨远端和股骨头部分都以骨松质为主。这些部位正是压缩性骨折的好发部位。我们常用钢筋铁骨来形容骨骼的坚硬。但实际上，它

3、们并不像铁棒那样坚硬和死气沉沉。骨质本身是以蛋白质为框架，加上钙和磷盐的沉积，才使得骨骼变得坚硬。这是所谓的矿化。可以想象得出来，如果钙不足，可以影响骨骼的坚硬程度。骨头绝对不是静止不变的。我们的骨骼每时每刻都在进行着骨骼的重建工作（Remodeling），这包括旧骨的重吸收和新骨的形成（如下图所示）。骨重建的整个循环过程需要六个月的时间。实际上，由于骨重建，我们的整个骨骼每四到五年就会更新一次。旧骨的吸收和新骨的形成处于动态平衡，其平衡点决定了骨量的多少。不难想象，如果骨的吸收大于骨的形成（或者是旧

4、骨吸收太快或是新骨形成太慢），会导致骨量的减少。当骨量丢失到一定程度时，会出现骨质丢失，骨小梁稀疏并有断裂，同时骨皮质变薄。下图的左上角为正常椎体的纵断面。与之相比，右下角是骨质疏松的典型表现。正常骨量（BoneMass）的增加从出生后开始，进入青春期时开始突飞猛进。35岁左右，骨量积累可达巅峰。在此之后，骨量以每年0.3%—0.5%速度丢失。女性绝经后5—7年内，骨量丢失加速（每年3%—5%，为绝经前10倍）。下图显示了骨量相对于年龄的变化。在35岁以前，特别是在儿童时期和青少年时期，是人体积累骨质

5、的重要时期。人们应该注意合理饮食，保证钙和维生素Ｄ的摄入量，并通过体育锻炼，来尽可能地达到理想的骨量峰值和足够骨量的积累。积累的骨质越多，日后发生骨质疏松的机会就会越小。到了生命的中后期，人体已经不能再通过骨重建过程来增加骨质密度了，人体处于一种持续的骨质递减状态。所以，保持已有的骨密度或减慢骨质的丢失就成为预防骨质疏松的主要一环。我估计，在CND读者中，很多人出生在或生长在“三年自然灾害”时期，由于营养不良和缺钙，不少人患有“软骨病”和“罗圈腿”。骨量的积累实属不足。导致骨质疏松的病因及其危险因素遗

6、传因素在骨质疏松发病中起重要作用：若有血亲出现骨质疏松所致的骨折的话，更年期后的妇女重蹈覆辙的可能性就较大。我要重点强调一下，亚裔与白人妇女均属于高危人群。和白人相比，亚裔摄入的钙质更少，主要原因是绝大多数的亚裔成人不饮牛奶。从中国南方来的妇女，本身的骨架就瘦小，骨质（骨密度）也相对地低，这又增加了骨质疏松和骨折的可能性。有一点特别的是，亚裔因骨质疏松而导致的髋骨骨折（HipFracture）比白人少，但是脊椎压缩性骨折的比率则比白人高。体重和身高：骨架瘦小的人更易患骨质疏松症。特别是“瘦高条”发生骨

7、质疏松的危险性就更大。有资料表明，无论性别，若体质指数低（BMI，bodymassindex．Normal：19－24），会显著增加骨质疏松和骨折的危险性，并增加跌倒的可能性。低BMI的妇女，不管骨密度如何，都会增加骨折的危险性。性别：女性比男性更易患骨质疏松，而且更易并发骨折。50岁以后，1/2的女性骨质疏松患者会因此而出现骨折，而男性患者中，大约1/8的人会因此而发生骨折。这也许是因为：女性的骨骼比男性要小，骨密度较男性为低，参加负重运动相对地少，同时与更年期妇女骨密度下降的速度更快有关。年龄：年

8、龄与骨质疏松有显著的关系，这可能与机体老化过程有关。一般来说，随着年龄的增长，成骨细胞　数目和活性逐年下降，破骨细胞活性增加。这类骨质疏松又被叫做“老年性骨质疏松症”或“原发性Ⅱ型骨质疏松症”。主要发生于60岁以后的老年人，女性发病率是男性的两倍。常引起股骨颈、椎骨、肱骨近端、胫骨近端及骨盆的骨折。其病因可能与维生素D合成减少或抗维生素D作用（部分病人由于维生素D受体减少或无反应）。骨质疏松不仅仅与年龄有关，更重要的是与性激素降低有关：雌性激素不足可以导