《病理重点总结》word版

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1、第一章细胞损伤、适应与修复各种损伤因子→组织细胞损伤可复性-变性不可复性—坏死细胞水肿脂肪变性玻璃样变纤维素样变性淀粉样变粘液样变病理性色素沉着适应性变化:萎缩、增生、肥大、化生{凝固性坏死(干酪样)液化性坏死(脂肪坏死)纤维素坏死坏疽{第二节组织细胞的可逆性损伤-变性概念:细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。类型(一)细胞水肿(hydropicdegeneration)(二)脂肪变性(fattydegeneration):1.肝脂肪变性脂蛋白合成障碍中性脂肪合成过多脂肪酸氧化障碍2.心肌脂肪变性(虎斑心)主要见于贫血、缺氧、中毒、感染3.肾脂肪变性主要见于贫

2、血、缺氧、中毒、感染(三)透明变性(玻璃样变性):在血管壁,组织间质,细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质(四)纤维素样变性:结缔组织,小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死(五)其它类型的变性:1.粘液样变性(mucoiddeg.)2.淀粉样变性(amyloiddeg.)3.病理性色素沉积:主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等(六)病理性钙化(calcification):在机体的骨和牙以外的部位,组织内有固体的钙盐沉着。分为营养不良性钙化和转移性钙化第三节细胞的死亡1、概念:活体内组织或细胞的死亡2、类型:坏死和凋亡坏死(necrosis)-活体内组织

3、或细胞的死亡(一)基本病理变化:自溶性的变化过程(1)细胞核:固缩、碎裂、溶解(2)胞浆:分解,水分↑,均匀伊红染色(3)间质:出现较晚,均匀无结构物质(二)类型1.凝固性坏死(coagulationnecrosis):部位:肾、脾、心的缺血性坏死;生长迅速的肿瘤中心眼观:变实、干燥、灰白灰黄色;早期有充血出血带镜观:细胞结构消失、轮廓存在干酪样坏死:富含类脂质,奶酪样,坏死彻底,细颗粒样2.液化性坏死(liquefactionnecrosis):蛋白溶解酶的作用,呈液状,形成坏死腔脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少,常为液化性坏死。脂肪坏死:眼观:黄白色不透明斑点斑块。镜

4、下:脂肪细胞轮廓模糊。见于急性胰腺炎。3.坏疽(gangrene):体表肢体,与外界相通的内脏。坏死+腐败,发黑+发臭(1)干性:四肢动脉阻塞、静脉回流正常。干、黑、硬、界限(2)湿性:内脏,动脉阻塞+淤血;湿润、黑、软、臭、分界不清(3)气性:厌氧菌感染、腐败重6.纤维素坏死(fibrinoidnecrosis):发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。形态学所见:病变部位正常结构消失,为嗜酸性颗粒状无结构的物质。(三)坏死的结局1.溶解吸收2.脱落排出3.机化,由肉芽组织取代坏死组织的过程4.包裹、钙化凋亡(apoptosis)细胞在一定生理或病理条件下,遵循自身

5、的程序,自己结束其生命的过程,最后细胞脱落离体或裂解为若干个细胞小体。第四节 细胞和组织损伤的适应性变化一、萎缩(atrophy):发育正常的器官,组织或细胞体积缩小。分为生理与病理性萎缩实质细胞体积缩小,实质细胞数目减少病理变化:小、细胞器减少,脂褐素沉积。器官缩小,质韧,包膜皱缩,边缘锐功能下降二、肥大(hypertrophy):组成组织或器官的细胞体积增大三、增生(hyperplasia):实质细胞数量增多四、化生(metaplasia):一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程修复与再生一、再生(regeneration)组织细胞损伤后,由邻近健康的细胞

6、分裂增殖来完成修复的过程生理性再生:多为完全再生病理性再生:完全性或不完全性再生二、修复1、纤维性修复Ø肉芽组织:新生毛细血管、纤维母细胞及多少不等的炎细胞Ø疤痕组织2、创伤愈合Ø一期愈合,直接愈合,少或无疤痕Ø二期愈合,间接愈合,肉芽组织,疤痕多Ø痂下愈合第二章局部血液循环障碍内容包括:局部血量的异常、血液性状和血管内容物的异常、血管密闭性或连续性的改变第一节充血一、局部充血(hyperemia)机体局部组织或器官内微循环含血量增多。(一)动脉性充血(arterialhyperemia)由动脉流入的血液量增多所致,又称主动性充血(activehyperemia)简称充

7、血(二)、静脉性充血(Venoushyperemia)静脉回流受阻所致,又称被动性充血,简称淤血(congestion)。1、病因和发病机制:1.局部性:静脉受压、静脉管腔阻塞和坠积2.全身性:心力衰竭2、病理变化:体积肿大,色暗红(体表紫绀),温度低;静脉和毛细血管扩张,充满红细胞重要脏器淤血举例:  1.肺淤血(1)急性肺淤血:见于急性左心衰竭大体:肺饱满肿胀、肺膜光滑,切面暗红色,挤压时有泡沫样液体流出。镜下:肺泡壁毛细血管扩张,呈串珠状突起,肺泡腔内充满水肿液和气泡。临床:呼吸困难,咳粉红色泡沫样痰。(2)慢性肺淤血:多见二尖瓣狭

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