《病理学总结》word版

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1、Ctrl＋单击跳至第123456781112131516章按住Ctrl单击【链】可跟踪超链接病理学总论第一章细胞和组织的适应与损伤名词解释：1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。2．Atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大。4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多。5．Metaplasia：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。6

2、．Reversibleinjury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。【BACK】7．虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。8．坏死：是以酶融性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。第一节细胞和组织的适应1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性

3、、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。功能下降。未曾发育or发育不全不属于萎缩。间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。2．肥大特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。功能增强过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭）3．增生弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。4．化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转分化。鳞化、肠化第二节细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了，不必细究。损伤的形式和形态学变化可逆性损伤／变性：1．

4、细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。2．脂肪变：TG蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。病因：各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢障碍。多发于肝、心肌、肾小管上皮，骨骼肌细胞。大体：器官体积增大，边缘钝，灰黄或黄白色，切面有油腻感。潘科麻醉04第35页

5、2006镜下：胞浆内可见脂滴或脂肪空泡。肝：“大黄油”；心肌：虎斑心【链】间质中脂肪增加称脂肪浸润。1．玻璃样变/透明变：胞内或间质中出现均质淡嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。类型细胞内：均质红染的圆形小体。肝细胞－Mallory小体；浆细胞－Rusell小体纤维结缔组织：胶原纤维交联、变性、融合，是其老化的表现。多见于瘢痕组织，AS斑块。细动脉壁：主要为高血压引起。2．淀粉样变：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物沉积。刚果红染为橘红色。镜下见淡红色均质无结构物。3．黏液样变：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。4．病理性色素沉着

6、：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素、粉尘，色素等增多并积聚于细胞内外。5．病理性钙化：骨、牙之外的组织中有固态钙盐的沉积。营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。（Ca、P代谢正常）转移性钙化：全身Ca、P代谢失调，钙盐沉积于正常组织。不可逆损伤－坏死·核的变化：核固缩，核碎裂，核融解·胞浆的变化：变性蛋白质增多，糖原颗粒减少，嗜酸性增强，mt空泡化，溶酶体释放酸性水解酶·间质的变化：基质和胶原纤维崩解液化类型——1．凝固性坏死：蛋白质凝固变性且溶酶体酶水解作用较弱，坏死去呈灰黄、灰白色，干燥。心、肝、肾、脾多见。大体：组织肿胀

7、，结构模糊，周围与正常组织有充血－出血带分界。镜下：组织结构消失，但轮廓尚在·干酪样坏死：病灶中脂质较多，坏死区色黄，无组织轮廓，是更彻底的凝固性坏死。2．液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白质较少而磷脂水分较多，或中性粒细胞释放水解酶。特殊形式－脂肪坏死。脂肪坏死后可形成灰白色钙皂3．纤维素样坏死：是结缔组织核小血管常见的坏死形式。4．坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性、气性。（注意三者区别）干性：动脉阻塞而静脉回流通畅。多见四肢末端。坏死区干燥皱缩呈黑色。与正常组织分界明显——多为凝固性坏死全身中毒症状湿性：动脉阻塞且静脉回流受阻。

8、多见于内脏或四肢。组织肿胀，黑、软、臭，与正常组织分界不清。腐败重。气性：深部创伤伴厌氧菌感染。产生大量气体，有捻发感。结局——1．局部