医学临床“三基”训练消化内科

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1、消化系统疾病1、简述反流性食管炎的临床表现及鉴别诊断。答：胃食管反流病（GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（RE），以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。临床表现：（1）、食管症状：典型的烧心和反流症状，常在餐后1h出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重；其他可有胸痛（反流物刺激食管引起）、吞咽困难（食管痉挛或功能紊乱引起），吞咽疼痛（严重食管炎或并发食管溃疡时）等；（2）、食管外症状：如咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘等，为反流物刺激或损伤食管外的组织或器官引起；部分患者出现癔球症（诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困难）；（3）、并发症：1）、上消化道

2、出血；2）、食管狭窄；3）、Barrett食管：内镜下表现为正常呈均匀粉红带灰白的食管粘膜出现胃粘膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状，是食管腺癌的癌前病变。鉴别诊断：与其他原因的食管病变如食管癌等鉴别；胸痛为主要表现者，与心源性胸痛如心绞痛等及其他原因引起的非心源性胸痛如胸膜炎等鉴别；与功能性疾病如功能性烧心等鉴别。2、列表比较萎缩性胃体胃炎和胃窦胃炎。答：胃体胃炎胃窦胃炎病因自身免疫为主Hp感染、胆汁反流部位胃体为主胃窦为主病变弥漫性可为局限性胃酸降低或无酸正常或偏低壁细胞抗体多阳性多阴性血清胃泌素增高正常或偏低贫血有无发生率我国少见较多见转归胃萎缩,恶性贫血少数可癌变,<10%3、试述幽

3、门螺杆菌对胃十二指肠粘膜的致病作用。答：Hp为G-菌，呈螺旋状，为微需氧菌，具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，Hp的这些特点使其在胃黏膜表面定植；同时通过上述产氨作用、分泌空泡毒素（VacA）等物质引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应；以上这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。4、Hp相关的胃肠疾病及Hp的根除治疗。答：Hp相关的胃肠疾病有：（1）、慢性胃炎；（2）、消化性溃疡；（3）、胃癌；（4）、胃黏膜相关性淋巴瘤（MALT

4、淋巴瘤）。根治Hp的治疗方案：以质子泵抑制剂（PPI）和铋剂为基础加上两种抗生素有较高的根治率。常用的三联治疗方案有：PPI或胶体铋抗生素PPI常规剂量的倍量/日克拉霉素1g/d如奥美拉唑40mg/d阿莫西林2g/d胶体次枸橼酸铋甲硝唑0.8g/d如枸橼酸铋钾480mg/d（选两种）（选一种）上述剂量分2次口服，疗程7-14d5、何谓应激性溃疡及其发病机制？答：应激性溃疡是指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变；见于大面积烧伤、颅脑损伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用及严重脏器功能衰竭等；常以上消化道出血为主要表现。发病机制：（1）、胃黏膜缺血：交感神经兴奋，

5、低血容量性休克致胃黏膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和广泛性或胃肠局限性血管内凝血等因素均可产生粘膜缺血、坏死引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血；（2）、胃黏膜-粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多，前列腺素合成减少，致血栓素（TXA2）及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱；（3）、胃酸与胃蛋白酶的作用及分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸道疾病和脑神经应激性溃疡。预防和治疗：采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物。6、简述胃泌素的作用及其调控因素。答：作用：（1）、刺激壁细胞分泌胃酸；（2）、改善胃肠粘膜的营养与血供；（3）、促进胃黏膜及壁细胞的增殖；（4）、促进胃蠕动，

6、增加LES的张力；（5）、减弱幽门的张力。胃泌素分泌增高的因素：（1）、胃酸减少，pH增高时，刺激胃泌素的分泌；（2）、迷走神经兴奋；（3）、高血钙；（4）、胃窦粘膜接触蛋白质分解产物；（5）、胃窦部潴留及膨胀。胃泌素分泌减少的因素：（1）、高酸状态；（2）、胰抑泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、肠血管活性肽均可抑制胃泌素的分泌。7、何谓功能性胃肠病及其主要表现。答：功能性胃肠病是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征；临床表现主要是胃肠道（包括咽、食管、胃、胆道、小肠、大肠、肛门）的相关症状，藏半有失眠、焦虑、抑郁、头昏等其他功能性症状，且多伴有精神因素的背景，需排出器质性疾病方可诊断。常见的有

7、功能性消化不良和肠易激综合征。1、简述溃疡病上腹痛的特征及其发生机制。答：特征：（1）、慢性过程，病史可达数年或数十年；（2）、周期性发作，发作与自行缓解交替，发作和缓解时间长短不一，常有季节性，多在秋冬或冬春之交，可因精神情绪或过劳诱发；（3）、发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2-4h或/及午夜痛，多为进食或服用抗酸药缓解，多见于DU（十二指肠溃疡）。发生机制：（1）、病人痛阈降低，对痛