《唾液腺疾病》word版

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1、第十六章唾液腺疾病第一节唾液腺非肿瘤性病变慢性唾液腺炎（chronicsialadenitis）舍格伦综合症（Sjögrensyndrome）好发下颌下腺和腮腺40岁以上女性，腮腺多见病因结石（50%）异物、瘢痕挛缩堵塞导管引起的化脓性炎症自身免疫性疾病病变多单侧多为双侧口腔表现可有口臭唾液分泌减少，猖獗龋，黏膜干燥，舌背丝状乳头萎缩，舌表面光滑潮红呈镜面舌腺体表现唾液腺局部肿大有酸胀感（导管阻塞症状），进食时加重；挤压患侧腮腺可流出少量粘稠而有咸味的液体（脓液）腺体肿大边界弥漫不清，挤压腺体可见浑浊的絮状唾液或脓液流出，可触及结节样软肿块，界限不清腮腺造影主导管呈腊肠状，末梢导管点球状分支导

2、管不显影，末梢导管扩张呈点状、球状、腔状腺泡病变腺泡萎缩消失并逐渐被纤维结缔组织增生取代淋巴细胞浸润于腺泡之间，腺泡结构破坏，被密集的淋巴细胞（早T晚B）取代并形成滤泡，小叶轮廓尚存，缺乏纤维结缔组织修复导管病变导管扩张，内含炎细胞；导管上皮增生，可见鳞化导管周围间质中可见淋巴细胞和浆细胞浸润，杂且少；导管上皮增生形成实性上皮团片即肌上皮岛，内可有嗜伊红无定形物质补：（一）舍格伦综合症【舍格伦综合症】（Sjögrensyndrome）一种以慢性唾液腺炎、口干症、干燥性角膜炎为主要临床表现，并可伴全身性自身免疫性结缔组织病（类风湿关节炎、红斑狼疮），病因不明的自身免疫性疾病。1.腺体病变：肉眼可

3、见腺体弥漫性肿大或形成结节状软包块，小叶不明显（1）唾液分泌减少，猖獗龋，黏膜干燥，舌背丝状乳头萎缩，舌表面光滑潮红呈镜面舌；（2）泪腺肿大，分泌减少，干燥性角膜结膜炎，患者有异物感2.类风湿关节炎：血沉加快、巨球蛋白血症、类风湿因子阳性、原发可见抗-SS-A，抗-SS-B抗体，继发可见抗导管自身抗体。3.诊断：取唇腺（病变相似，肌上皮略少）活检，可见扩张明显的导管周围有淋巴细胞局灶性浸润；50个以上淋巴细胞局灶性浸润称为1灶，1灶/4mm2以上有诊断意义。（二）唾液腺囊肿（salivaryglandcyst）：纤维结缔组织囊壁、上皮衬里和不等量腔内容物构成的肿瘤样病变。（尚有无上皮衬里的假性

4、脓肿，如外渗性黏液脓肿）1.舌下囊肿：又称蛤蟆肿，多由外伤引起。2.淋巴上皮囊肿：慢性炎症使局部淋巴样间质和局限性上皮增生所致，囊腔内涵浆液分泌物。第二节唾液腺肿瘤：起源相似，类型相似一、概述1.疾病基本特点（1）部位：大唾液腺易发生于腮腺，小唾液腺易发生于腭腺；恶性肿瘤发生于舌下腺多；（1）类型：发生于成人者良性居多，多位上皮源性；青少年（<17岁）者良恶性比例、上皮间叶源性比例均约相等。（2）预后：鳞癌生存率恒定，腺癌生存率逐年下降。1.组织发生学（1）肌上皮细胞：具有双向分化能力①表现为间叶性的成纤维样、黏液软骨样结构，表达酸性黏多糖；②表现为上皮性的浆细胞样、上皮细胞样结构，表达细胞角

5、蛋白。（2）发展至晚期形态复杂，原因可包括：异质性、去分化、良性恶变、肌上皮双向分化。（3）代表性理论：半多能双储备细胞理论、多细胞理论。2.鉴别诊断方法：免疫组化（1）淀粉酶：鉴别腺泡细胞癌与其他透明细胞性肿瘤；（2）Calponin、S-100、肌动肌球蛋白：鉴别肌上皮肿瘤；（3）细胞角蛋白：区别未分化癌与恶性淋巴瘤与其他肉瘤；（4）癌胚抗原、甲状腺球蛋白：区别原发腮腺肿瘤和转移性甲状腺癌；（5）雄激素受体：鉴别腮腺导管癌；（6）Ki-67（MIB-1）：判定肿瘤细胞增殖能力，指导放化疗。一、唾液腺上皮性良性肿瘤（一）多形性腺瘤【多形性腺瘤】（pleomorphicadenoma）是一种包

6、膜情况不一，以结构多形性而不是细胞多形性为显著特征的肿瘤，通常情况下上皮和变异肌上皮成分、黏液软骨样成分混合存在。1.好发：多见于40岁左右，是最常见的颌面部良性肿瘤（87%）；大唾液腺多见于腮腺，小唾液腺多见于腭部。2.肉眼病变：生长缓慢的肿块（2～5cm），多呈不规则形表面可有结节，位于黏膜表面时可形成创伤性溃疡；表面由有包膜，但由于生长速度不均可致部分部位薄或缺如，易发生浸润。3.镜下改变：结构复杂，基本结构可分为（1）腺管样结构：立方状腺上皮围成腺管样结构，管周为梭形的肌上皮或柱状的基底细胞。管内含粉红色均质黏液。（2）肌上皮结构：有时可构成肿瘤的主要结构，其中常见巢状鳞状细胞化生，细

7、胞间桥明显，偶见角化珠（可脱落形成囊腔）。可包括以下形态①浆细胞样结细胞：圆形核偏位或中位，胞质嗜伊红均质状，呈片状或弥散状分布；②梭形上皮细胞：类似平滑肌，多排列成束或条索状；③透明肌上皮：胞浆透明；④上皮样细胞。（3）黏液软骨样结构：复发肿瘤中为主要成分①黏液样结构：细胞梭形疏松排列，黏液PAS染色弱阳性，提示为结缔组织性黏液；②软骨样结构：似透明软骨，基质嗜伊红，似结缔组织染色。4.生物行为