《辅助循环》word版

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1、030.辅助循环《心血管麻醉及体外循环》胡小琴主编发表日期:2006-11-716:05:05   浏览数:3 第三十章     辅助循环李功宋          辅助循环的定义目前尚无统一共识，狭义地说，它的主要对象指心脏，当有病的心脏不能维持周身的血液循环供应时，必需依靠人工机械部分分担和加强；而广义地说则包括身体各局部或各个脏器循环供应不足，需要用人工机械来补充。辅助循环的目的在于：1、减少心脏做功负荷。2、补充自身循环不足，改进周身的供血。3、通过加强总的供血，同样地也增加了心脏本身的供血。辅助循环做为人工

2、循环的一个类型，与体外循环有一定的共性，但它与自身循环往往同时进行，互相影响，故在血动力学上具有独特的性征。随着科技的发展，辅助循环不断改进，其应用范围日见拓广已远超出原来心脏外科范畴。  第一节     辅助循环有关理论          辅助循环总的理论根据可以概括为：它能减轻心脏做功负荷，又改善心肌的氧和物质的供给，使心肌的能量供与耗呈正平衡，为受损伤的心肌细胞得以恢复提供良好条件。近年来对各种情况引起心衰的机制，进行了广泛的研究，人们的理性认识也随之深化，但是对于受损伤的心肌细胞如何逆转的机制研究却显得很不

3、够，目前临床上对辅助循环的使用因受制于理性认识的落后，实践经验的缺乏往往使人们缠足不前。当前任务是更多的、合理的但不是盲目的实践，在实践中逐渐提高认识。本章将就一些目前的认识进行回顾和讨论。必然地还在许多方面存在问题有待我们去深入探索。         重度的心肌肥厚和/或扩张都可能严重影响心脏功能，有人把心力衰竭区分为（a）收缩衰竭，多见于心脏扩大或心肌缺血的心脏病；心肌肥厚在婴儿可同时存在肌细胞和毛细血管的增殖，肌细胞供血不易受到影响，而在成年人却往往仅有肌细胞的增殖，而毛细血管密度相对减少，可导致心脏供血不足

4、收缩力减低。（b）舒张衰竭，多因心壁厚度增加使充盈顺应性明显降低，但是在大多数病例中两者往往同时存在，只是程度不同而已。         近年对游离心肌细胞观察，加深了认识，心肌细胞基本是椭园形柱体，纵长为横径之七倍。在不同疾病中，病理状态可表现为选择性横径长的改变，径长的测定可反映心脏产生力量的能力，肌细胞核是由放射排列的细胞构架（cytoskeleton）蛋白固定在细胞膜的Z带处，细胞间也有胶原突起相联。当细胞承受压力负荷，即可将信息传递给细胞核，细胞核以增加蛋白的合成做为应答，促使心肌细胞繁殖（细胞数量的增加

5、）或增厚（细胞体积的增加），压力负荷可能是急性的，一过性的，在1小时内即可发生基因表达，即使基因表达在24-28小时后可能停止，但依然存在细胞核内的有关蛋白增加仍可使肥厚反应继续进行，压力负荷使心肌细胞的横径增长，心壁厚度增加，而容积负荷则多使心肌细胞纵向增长，心腔及壁厚度增加，在重度容积负荷或大面积缺血情况下，心肌细胞纵长径与横径相比可达11:1。细长的心肌细胞，其肌节长度势必受到影响。虽然目前对病理发现与临床表现两者间的关系意见尚不一致，但从生理学角度来看，肌节长度大于2.2μ，或小于1.8μ都极不利于心肌收缩

6、。         心肌收缩力取决于三个步骤：1）细胞内Ca++的调节。2）收缩蛋白对细胞内Ca++的反应。3）负荷。前两者是关系心脏本身，后者则为外在因素。在激发－收缩耦合初期，细胞膜开始除极，Ca++通道开放，少量的Ca++（约占上升之30％）通过Ca++通道进入细胞浆内，小部分Ca++直接激活肌丝，而大部分Ca++却是从浆膜网络释放。这种正反馈被称为“由Ca++诱发的Ca++释放”。细胞浆内升高的Ca++激发收缩后，再次降低以促成舒张，周而复始。肌浆膜网络的Ca++ATP酶藉消耗ATP来从细胞浆将绝大部分Ca

7、++转移（2Ca++:1ATP），而细胞膜上的Ca++ATP酶仅承担了少量（约5%）Ca++向细胞外排出。同时Na+－Ca++交换，依靠离子梯度将Ca++排出细胞（Ca++:Na+=1:3）。         收缩时，Ca++与肌钙蛋白C（Tn）结合，细肌丝上调节蛋白复合体（Tn，C，I.Tm）经历形态上的转向，使肌凝蛋白与肌动蛋白结合，产生牵拉。这种交叉环合一直持续到Ca++浓度再次下降，水不溶性肌蛋白（Tm）又阻止肌凝蛋白与肌动蛋白间相互作用。交叉环合的能量来自ATP的水解。Ca++浓度显然影响收缩蛋白的反应能

8、力，在Ca++浓度为1μM时，收缩力最强，但平时心脏做功仅需达到最大值的25%。肌丝对Ca++的敏感性，可受到一些蛋白激酶加磷氧基化的影响，所以它并不是恒定的，随着每次搏动都可能有出入，肌丝调节的另一特点是协作性。不仅一处TnC与Ca++结合，邻近的与Ca++结合的TnC可作用于同一Tm，使收缩力可能增加数倍。Ca++的内转移往往是短促的，因此肌丝反应势必占