白癜风免疫学研究进展

《白癜风免疫学研究进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、白癜风免疫学研宄进展韦海鹏1钟永军1李晓华2（通讯作者）（1广丙北海市人民医院皮肤科536000；2右江民族医学院微免教研室百色533000）【摘要】探讨白癜风免疫学研究进展，并分别对对白癜风相关的体液免疫、细胞免疫以及细胞因子等方面进行了详细的阐述，为进一步探宄白癜风免疫学机制，提高患者的临床治疗效果提供参考。【关键词】白癜风免疫学研究进展【中图分类号】R758.4+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）13-0161-02白癜风（Vitiligo）作为临床上较为常见的，一种获得性的以局部或全身色素脱失为主要特征的皮肤病，以10〜30岁

2、为发病高峰期［1］。目前该病的发病机制尚未完全明确，主要存在遗传学说，自身免疫学说，祌经精祌学说，氧化应激学说以及病毒学说等［2］。通过大量的研究，国内外学者较为公认的是白癜风为一种多基因遗传的自身免疫性疾病，因此，体液免疫、细胞免疫以及细胞因子等对黑素细胞的影响在白癜风的形成中具有重要的意义［3］。木文通过对白癜风相关的体液免疫、细胞免疫以及细胞因子等内容的详细阐述，旨在为进一步探究白癫风免疫学机制，提高患者的临床沿疗效果提供参考。1.白癜风相关的体液免疫1.1白癜风相关的自身免疫抗体自1977年由Hertz等［4】将免疫荧光补体结合到白癜风患者血清中的黑素

3、细胞IgG抗体上后，开启了白癜风自身免疫学说里程碑。随后，许多学者进一步通过免疫沉淀法、间接免疫荧光法、蛋白质印迹法以及酶联免疫吸附法等大量的实验研究，均对这一结论进行了验证，并发现白癜风的活跃程度还可能与抗体的滴度只有一定的相关性［5］。段争跃［6】采用单向免疫扩散法对28例白癜风患者组和40例健康人群对照组进行了平行检测，两组IgA水平无显著性意义，而IgG、IgM检测水平白癜风组明显高于对照组，差异具有高度显著性，进而说明白癜风患者可能存在免疫紊乱而致使IgG、IgM水平升高。吴巧巧等［7】对112例闩癜风患者血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平进

4、行检测，并以60例健康体检者作为对照◊结果显示，白癜风患者血清中IgG、IgA、IgM水平与对照组相比，差异无统计学意义。徐士福等［8】采用免疫散射比浊法检测120例白癜风患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平，并依据不同分型分为4组，并与60例正常人对照比较。结果，IgG、IgA、IgM水平与对照组相比，差异均无统计学意义，不同类型白癜风患者血清IgG、IgA、IgM水平比较,差异均无统计学意义，即白癜风的发病与体液免疫有一定的关系。1.2白癜风相关的自身免疫抗原1.2.1酪氨酸酶相关蛋白（tyrosinase-relatedprotein,TRP）在

5、TRP家族中，主要包括酪氨酸酶相关蛋白1（TRP-1）和酪氨酸相关蛋白酶2（TRP-2）两个重要成员，二者均与黑素的合成有着密切的关系，TRP不仅能在黑素细胞中表达、定位于黑素体膜上，还能兼具酪氨酸羟化酶与多巴氧化酶活性。Boasberg等［9】通过对49例转移性黑素瘤患者皮下注射IL-2和GM-CSF进行治疗，结果其中21例患者（占43%）继发白癜风，且其中6例患者血清抗TRP-2的IgG抗体检测为阳性，从而证实了TRP-2在白癜风发病中具奋重要作用。谭城等［10】对吸疱法所取白斑皮肤以免疫组化染色识别酪氨酸酶相关蛋白1和黑素细胞HMB-5,并以Mias99

6、彩色图像分析软件进行定量图像分析，判断其阳性表达的强弱。结果显示，白斑处黑素细胞数明显低于正常对照，而患者非皮损处黑素细胞数与正常人皮肤比较差异无显著性，H闩斑处TRP1明显高于正常皮肤。1.2.2酪氨酸酶抗原（tyrosinase，TYR）TYR作为黑素合成的关键酶，主要来自胚胎神经嵴分化细胞，在黑素细胞内TYR也是以两种形式存在的，且二者在氨基酸序列上具冇同源性。对于人部分白癜风患者血清抗TRY抗体是呈阳性的，并且抗TR丫抗体滴度与白癜风的活动性和严重程度具有密切的关联。Jacobs等［11］研究发现，抗黑素瘤疫茁诱导的T细胞可识别白癜风皮损处TYR抗原，

7、进而继发出现白癜风。李永伟等［12］采用半定量RT-PCR检测黑素生成素对对酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白-1基因表达的影响，结果显示黑素生成素能对TYR和TRP-lmRNA表达无明显促进作用。1.2.3胞皮抗原SOX蛋白(SRYtypeHMGboxproteins，SOXproteins)、糖蛋白-100(glycoprotein100，gplOO)以及人黑素浓集素受体-1(MCHR-1)均是白癜风发病的自身免疫抗原，但其作用机制均在进一步的研究中。贺秋豪等［13］通过构建真核表达载体PCDNA3.1/MCHR1，经限制性内切酶双酶切后、DNA测序鉴定，再采用阳

8、离子脂质体介导转染CHO细胞，经G41