42例急性脑梗死的临床治疗分析

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1、42例急性脑梗死的临床治疗分析牡丹江市第一人民医院157011【摘要】目的：探讨急性脑梗死的临床治疗措施及效果。方法：我科收治42例首次入院的急性脑梗死患者，给予阿司匹林U服、静脉滴注奥扎格雷钠及脑蛋白水解物，评价治疗前后神经功能缺损程度，观察临床疗效。结果：木组患者临床基木治愈14例、显效22例、有效5例、无效1例。治疗后神经功能缺损程度与治疗前相比显著下降。结论：阿司匹林、奥扎格雷钠、脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死患者临床疗效好，值得基层推广应用。【关键词】急性脑梗死；阿司匹林；奥扎格雷钠；脑蛋白水解物；【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】2096-0867(2016)-04

2、-274-01急性脑梗死(ACI)是神经内科常见疾病，成为严重威胁生命健康的常见疾病之一。ACI发病率高、致残率高及致死率高，早期有效规范的治疗是ACI患者具有良好预后的关键，但最优治疗方案尚缺乏共识［1］。临床上多采用联合药物治疗，其中相关研究表明奥扎格雷钠己经广泛运用于急性脑梗死治疗［2］,临床效果显著。木文选取2015年1月〜2015年8月我科收治的急性脑梗死患者42例作为研究对象进行回顾性分析，结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料木组42例脑梗死患者，男28例、女14例。年龄42〜77岁，平均年龄62.5岁；均符合全国第四局脑血管病学术会议通过诊断标准。均不符合溶栓适应症，经头CT

3、或MRI证实为没有出血，无其它出血病史。1.2治疗及观察方法在控制血压、降血脂、降血糖同时给予口服阿司匹林。0.9%氯化钠250ml+奥扎格雷钠80mg静脉滴注，2次/(=)，5-7天。0.9%氯化钠250ml+脑蛋白水解物120mg，1次/日，疗程14天。评价给药前后神经功能缺损程度。1.3疗效判断标准：①基木痊愈：祌经功能缺损评分减少91%〜100%;②显效:神经功能缺损评分减少46%〜90%（〉21分）；③有效：神经功能缺损评分减少18%〜45%（8〜20分）；④无效：神经功能缺损评分减少<18%（＜8分）。2结果2.1临床疗效本组42例患者中基本治愈14例、显效22例、有效5例、

4、无效1例，总有效率97.6%。2.2治疗前后神经功能缺损评分治疗后神经功能缺损评分显著下降，见表1。表1.治疗前后神经功能缺损评分例数治疗前治疗后4215.21±3.427.48±2.013讨论据统计脑梗死占全部脑血管病的70%［3］，脑梗死病因很多，主要是由动脉粥样硬化所致［4】，多因动脉内血栓形成阻塞血管，导致脑组织缺血缺氧和坏死。血小板聚集在急性脑缺血的发生及发展中起主要作用。研究表明，在急性脑梗死发病后24h，不论梗死面积大小、梗死部位如何，血小板均发生明显的超微结构改变，血小板被激活，功能增强，血小板胞膜上的磷脂可分解代谢，产生大量的血栓素合成酶（TXA2

5、），TXA2具冇强烈的收缩血管、聚集血小板、损伤动脉内膜细胞的功效，是促进血栓形成的最重要因素之一。在脑缺血第1个48h内，尿中TXA2的代谢产物TXB2显著增加，提示脑缺血急性期血栓素合成酶增加，血小板激活增加。血小板的行为改变在脑梗死的急性期冇重要作用，是脑梗死病情加重的重要因素之一。临床治疗防止血栓进展、防止形成新的血栓以及促进缺血后受损神经细胞修复和再生成为治疗的关键。奥扎格雷钠是一种血栓烷合酶抑制剂，能够冇效阻碍前列腺素H2生成血栓烷A2,从而促使PGH2转向内皮细胞以合成PGI2,平衡血栓烷A2与前列腺素PGI2［5］。此外奥扎格雷钠能够抑制血小板的聚集和扩张血管，从而对血栓起到溶

6、解作用，并能够改善局部缺血的状况,从而逐渐恢复脑功能［6］。脑梗死发作后48小吋内开始服用阿斯匹林160-300mg,能预防脑梗死患者早期复发和改善其功能转归，又不会明显增加出血性并发症风险。阿司匹林是急性缺血性卒中的标准抗栓治疗方法，对无禁忌的非溶栓患者的应在卒中后尽早开始使用阿司匹林。0前已冇充分的循证医学证据表明：抗血小板治疗可减少28%的非致死性卒中和16%的致死性卒中。对阿司匹林不能耐药或无效的患者可考虑换用氯毗格雷。脑蛋白水解物属于多肽与氨基酸组成的复合物，通过改善神经元中蛋白质合成与核酸代谢，促进突触形成与神经元分化，帮助神经系统恢复，进而奋效缓解因缺血缺氧引发的神经功能紊乱症状

7、。脑蛋白水解物通过提高三磷酸腺苷的生成量，调整脑部葡萄糖代谢，增强脑组织抗氧化能力，减少急性脑梗死对患者认知功能的影响，发挥脑保护作用[7】。总之，通过阿司匹林、奥扎格雷钠、脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死效果显著，能够有效改善神经功能，降低患者的病死率和致残率,值得临床推广。参考文献：[1】王保成，姜晓东，胡开敏，等.脑微出血与脑出血⑴.国际脑血管病杂志，2010，18(6)：423-426.[2