25例高钾血症患者心电图诊断的临床价值分析

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1、25例高钟血症患者心电图诊断的临床价值分析孙明菊(山东省宁阳县第一人民医院271400)【中图分类号】R540.4+l【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)50-0049-02【摘要】目的探讨心电图检测对诊断高钾血症的临床价值。方法回顾性分析我院2009年3月至2011年5月高血钾患者25例的心电图资料，并对心电图与血清钾浓度进行对比分析。结果血清钾5.5-6.9mmol/L时主要表现为T波振幅增高，基底部变窄，波顶变尖，呈帐篷状，与实验室诊断符合率为34.2%;血清钾>7.0mmol/L时，P波振幅降

2、低或消失、P-R间期延长、QRS时限增宽、R波振幅减低、S波加深、ST段压低、QJ间期延长、室内束支或分支传导阻滞，甚至出现窦性心动过速和度房室传导阻滞等，与实验室诊断符合率为86.7%o结论心电图表现与血清钾测定有较好的一致性，它是一种简单、快速诊断高血钟的有效方法，为临床及时诊断及治疗提供重要的依据。【关键词】高钾血症心电描述术“帐篷样”T波血清K+临床上高钾血症比较少见，血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。是较严重的电解质紊乱，临床症状无特异性，有导致室性心动过速、心室

3、颤动及心脏骤停的危险，处理不及时，常危及生命。心电图是临床诊断高血钾的常规方法，与超声心动图检查、放射性核素影像学检查比较，具有简便、迅速、无创、重复性好、实用价值高等优点。木文通过分析25例高钾血症患者的心电图改变与血清钾浓度相关性，探讨心电图诊断高钾血症的临床意义，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择2009年3月至2011年5月木院住院的血钾增高患者25例，男14例，女11例，年龄20-78岁，平均(56.5±5.0)岁。其中临床诊断为急、慢性肾功能衰竭7例，糖尿病酮症酸中毒5例，急性胃肠炎3例,肝功能

4、不全3例，大面积烧伤2例，大量输血2例，重症心肌炎2例，挤压综合征1例。1.2方法所有患者均为人院后急查心电图并抽取血样检测血清钾浓度，血清钾测定采用离子电极法，以>5.5mmol/L为高血钾诊断依据。心电图描记采用MACI200ST型或KENZI207型十二导同步心电图机进行。高钟血症的心电图诊断标准参照《临床心电图学》［1］。2结果血清钾5.5-6.9mmol/L的患者17例，心电图表现为T波振幅增高，基底部变窄，升支与降支对称，波顶变尖，呈帐篷状；血清钾>7.0mmol/L的患者8例，心电图除了表现为上述症状外

5、，还表现为P波振幅降低或消失、P-R间期延长、QRS时限增宽，R波振幅减低、S波加深、ST段压低、QT间期延长，甚至出现窦室传导或心室扑动和心室颤动。3讨论钾作为人体电解质，在调节细胞内渗透压、体液平衡，维持神经健康、心律规整，参与细胞内糖、蛋白质代谢中起着极为重要的作用。正常血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，当血清钾浓度超过5.5mmoL/L吋为高钾血症。人体摄人的钾盐经代谢后80%以上由肾脏排出，因此，任何原因造成的肾功能减退以及尿量明显减少，是高血钾最主要的原因，此外，酸中毒、溶血性疾病、短吋间内补K+过量、输人大量库

6、存血、肾上腺皮质功能减退、大面积挤压伤及休克致组织细胞损伤破裂大量K+外渗释放入血，也是很重要的原因［2］。本研究中入选的患者，由于各种原因，最终导致急、慢性肾功能损害，而出现不同程度的血钾浓度和心电图的改变。高血钾引起的心电图改变是由于细胞内钾含量升高，造成细胞内外钾浓度比例变化。即细胞外钾离子增加，使心肌细胞静息膜电位降低，动作电位0相升支速率下降，从而降低心肌细胞间的传导速度及复极吋细胞膜对钾的通透性增加，钾外流增速，致动作电位2相及3相缩短，表现为心电图的T波高尖，Q-T缩短及更为严重的QRS波群增宽［3】。随着血钾浓度

7、的继续升高，心电图异常发生率明显增加，当血钾超过8.3mmol/L吋，心房因受抑制而P波消失，但窦房结激动仍循3个结间束传人心室，称之“窦室传导”；血清钾浓度大于lOmmoL/L吋，即出现缓慢规则而越来越宽的QRS波群，T波振幅反降低而圆钝，QRS波群与T波融合形成正弦曲线，致使在—时期内心肌除极与复极参差存在，最后死于室颤或心脏停搏［4】。本组患者中，对钾排出闲难而导致的高血钟，表现了血清钾测定与心电图改变的一致性，心电图异常发生率随血钾浓度的升高而递增,改变程度也随之加重。临床上引起高血钾常见的病因有钾的摄入过多，钾在细胞内

8、外的重新分布及肾脏的排泄障碍，不同的病因引起高血钟的发生机制不同，对机体的影响也不同，心电图的改变是细胞内外钾离子及诸多因素共同作用而对心脏电生理活动的影响，血清钟的测定仅仅反映的是细胞外液血清中钟的含量，临床上二者有一定的相关性和差异性［5］。在心电图榆査时发