环境卫生与铅中毒的临床分析

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1、环境卫生与铅中毒的临床分析韩秀娟山东省潍坊市第二人民医院261041摘要：目的探讨儿童铅中毒与环境因素的关系，为预防儿童铅中毒提供依据。方法选取我院范围内在木院儿童保健门诊健康体检的儿童357名，测其头发铅值，观察城市居民区与农村儿童铅中毒的情况。结果木市内儿童平均铅中毒发牛率为47.9%,其中城市居民区儿童铅中毒发牛率为63.28%,农村儿童铅中毒发牛率为32.78%,城市居民区与农村比较，其儿童铅中毒发生率差异有显著性（P&t;0.01）,城居民区明显高于农村。关键词：儿童；铅中毒；环境卫牛一、病因与发病机制（一）病因1.环境因素环境铅污染主要来源于汽车尾气、工矿企业和含铅的生活用品三个

2、方面。由于含铅汽油的使用，因而汽车排出的含铅废气和颗粒物既可污染城市空气，也可污染公路两旁的蔬菜与稻谷；工矿企业主要是铅冶炼厂、蓄电池厂、铅制品厂（如电缆、铅板及铅合金等）等，它们在生产过程中均可产牛大量铅烟或铅尘；鉴于颜料、油漆、陶瓷、搪瓷、塑料及空气颗粒物中均含有铅及其化合物，因而生活中从房屋的装饰、阅读的铅印报刊杂志、日用的塑料容器制品、供儿童玩耍的五颜六色的玩具及室内尘土等，无处不存在着铅的污染。此外，儿童发生铅中毒的重要原因之一，还可能由于在胎儿期，母体暴露于铅污染环境中，铅通过胎盘进入到胎儿体内。2.遗传因素尽管对神经性毒物的遗传易感性早有认识，但是仅在近十余年来才有较为系统的研

3、究。根据现有的研究结果表明有3个多态性基因，可使个体对铅的易感性发牛明显的差异，这是因为它们可影响铅在人体中的蓄积和毒物动力学的缘故。第「个基因编码δ-M基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）o人ALAD基因普遍具有基因多态性，它包含两种等位基因ALAD1和ALAD2。这些等位基因又有3种不同的同工酶形式：ALAD1-1>ALAD1-2和ALAD2・2。研究结果表明携带ALAD2等位基因的个体，血铅含量高于仅含有AL-AD1基因的个体，这是因为ALAD2通过影响肾功能和减少血液中螯合铅量而增强铅的毒性。从而提示携带ALAD2等位基因的个体可能会对铅接触更易感，这使他们在低水平铅接触时就有可

4、能出现亚临床和临床症状。据调查，在11%〜20%的白人中发现有ALAD2,而在非洲人中则未检出。但也有报道表明，ALAD基因多态性与血铅水平无明显相关，甚至认为ALAD2对机体有保护作用。研究结果之所以有如此差异，究其原因很可能与其研究的人群及方法的差异有关。第2个基因是维生素D受体（VDR）基因。其多态性可影响人体血铅水平和骨骼中铅的莆积。VDR基因有2个等位基因b和B,有研究表明，携有等位基因B（VDR）的个体在受到铅暴露时更易发生高血铅和铅中毒，是铅中毒的易感和高危人群。但是，VDR基因型影响铅毒性的确切机制还有待阐明。第3个基因是血色素沉着病（HFE）基因。该基因的多态性可能影响铅的

5、吸收。HFE基因多态性与对铅中毒更为敏感的儿童易感性之间的关系亟待研究。（-）发病机制铅是环境中一种重要的神经毒物，能影响神经系统的多种功能，其毒作用机制迄今仍未完全阐明，但普遍认为，铅的毒作用机制是多方面的。1•铅对脑的发育及血脑屏障的影响脑的正常结构和功能取决于其发育过程中诸事件的有序出现。这些事件包括细胞分裂、细胞程序性死亡、细胞迁移、分化及突触形成等。这些事件中每一步都必须在吋间上、空间上准确无误地进行。2.铅对神经递质与信息传递的影响突触是神经元信息传递的结构，突触联系的正常建立是维持脑正常发育的重要环节，绝大多数突触信息的传递是通过神经递质介导的。如果铅影响了神经递质的释放、摄取

6、和突触的形成，则必然对神经传导网络产生直接和间接的毒作用。二、流行病学特征1•铅中毒流行病学研究的发展特点即铅暴露水平从高浓度发展到低浓度;暴露人群从职业人群进入到婴幼儿及儿童；健康损害部位从造血系统转向神经系统。近30年的研究主要集中在对儿童神经行为和智能的影响。2•铅暴露的途径是多方面的铅污染空气，经呼吸道进入体内；铅污染食品与饮水（水源含铅量高，或含铅自来水管污染饮水），儿童舔、咬带色的玩具或铅笔及吞食剥落的含铅油漆皮，经消化道进入体内。3•易感人群铅中毒的易感人群为婴幼儿及儿童。4.血铅水平高我国儿童血铅水平远高于西方发达国家。我国城市工业区儿童血铅平均水平多在200〜400fig/

7、L之间，儿童铅中毒的流行率多在85%以上，远高于西方发达国家。三、临床表现（-）亚临床型环境污染引起的铅中毒绝大多数无明显的症状，只是在监测或健康检查时发现儿童血铅高，才引起注意。此吋铅负荷增高（血铅可在100〜200μg/L范围）的儿童可能被查出智商得分低、某些神经行为功能下降（如神经反映速率、视觉分辨能力下降）、学习成绩较差等。（-）轻度和中度型多发于5岁以下学龄前儿童。何吋起病不易觉察，最初的表现