合理应用碳酸氢钠的十个问题

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1、合理应用碳酸氢钠的十个问题问题一：碳酸氢钠的副作用有哪些？1.引起氧离曲线左移，不利于血红蛋白在组织中释放氧，即不利于组织供氧。碱性药物会使血PH值迅速上升，而红细胞内己经减少的2,3-DPG来不及恢复，造成组织缺氧，这就是宁酸勿碱的原因。2.引起反常性细胞内酸中毒和颅内酸中毒。乳酸是休克期间细胞内生成的产物，由H+到达细胞外，才引起酸血症，这是一个由里向外的过程。而碳酸氢钠的作用，是一个由外向里的过程，并不能直接解决细胞内酸中毒的问题。更为严重的是，根据下列公式：H++HC03-=H20+C02破酸氢根加

2、入血屮，将生成二氧化碳。碳酸氢根不能自由出入细胞，而二氧化碳可以。也就是说，给了碳酸級钠，以上公式在细胞外右移，而在细胞内左移，加重细胞内酸中毒。3.增加PaC02而加重通气负担。碳酸氢根加入血中，将生成二氧化碳，可以增加二氧化碳分压，从而加重通气负担。一位病人给50mmol碳酸氢钠（约合5%碳酸氢钠83ml）后PC02上升约5mmHg,可以产生1升二氧化碳，这是一个正常人5分钟的二氧化碳产量。1/3瓶碳酸氢钠，即使在5分钟给入，通气量也要增加一倍，这在某些危重病人不一定能达到。短时间内迅速提高二氧化碳浓度

3、，可以导致心收缩力减弱，动物试验中还可导致心脏停跳。4.减低血钙、增加尿钙，不利于血管张力的维持，故不利于血流动力学的稳定。从临床证据看，使用碳酸氢钠并不能改善病人最终结果。有限的随机实验表明碳酸氢钠付以提高pH和碳酸氢根含量，但碳酸氢钠的使用，提高了二氧化碳分压，并使游离钙离子的浓度降低约10%o5.降低血钾，不利于心电稳定和呼吸肌的收缩。给碱性药物后血钟向细胞内转移，这本来是降低血钾的有效措施，但对于休克患者在没有了解电解质的情况下极有可能导致低钾，尤其是酮症酸中毒和腹泻相关的代酸患者要慎重。6.过量可

4、引起代碱，抑制呼吸。本来酸屮毒大呼吸对于代酸代偿是非常重要的，过快升岛PH后抑制呼吸，导致呼吸代偿能力下降，在没有通气支持的情况下是非常不利的。7.从数量级别上看，无氧代谢时，不扭转无氧代谢的情况下，单给碳酸氢钠纠酸，从根本上是无效的。体內H+以每小时几百毫当量的速度由代谢不断生成，而体lAl的碳酸氢根总量（Pool）十分有限，仅约860mmol,而肝肾要产生新的碱储备又比较慢，所以在不扭转无氧代谢的情况下，单给碳酸氢钠，从根本上是无效的。休克引起的代谢酸屮毒，根木原因在于H+的大量生成，这和肾小管酸中毒丢

5、失碳酸氢根，机制是完全不一样的。8.对乳酸酸中毒施用碱性药物会刺激糖代谢，致产生更多的乳酸，加重乳酸酸中毒。综上，NaHC03不是代酸治疗的好选择，根本原因在于其并非针对病因病机的治疗，而属于对症治疗的范畴，这和我们通常认为碳酸氢钠可以纠酸的认识有显著的偏差。问题二：指南对于碳酸氢钠应用的摘要2005年CPR指南：在复苏后动脉血气分析pH<7.1吋可以考虑使用碳酸氢钠。以下情况需积极使用：1危急生命的高K血症2原有的严重代酸2007年低血容量休克指南：使用碳酸氢钠能短暂改善酸中毒，不主张常规使用。代谢性酸屮

6、毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程屮酸屮毒状态可逐步纠正。过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，治疗只用于紧急情况或pH<7.20。（D级｝2008年脓毒症指南中：在低灌注引起的pH彡7.15乳酸血症的治疗巾，不推荐使川碳酸氢盐用于改善血液动力学或减少升压药的使用。尚无研究证实碳酸氢盐对低pH时的血液动力学和升压药需要量的影响。也无研究证实在任何pH情况下，碳酸氢盐对临床结果的影响。（1B）问题三：应用碳酸氢钠的时机如何？PHVSHC03V

7、SC02-CP?从以上指南可以看出，都以PH值作为碳酸氢钠应用的主要指针，PH大多在7.15左右开始应用碳酸氢钠，因为代谢性酸中毒时。H+对心血管有直接的抑制作用。但H+可以通过颈动脉体主动脉体兴奋交感系统和兴奋心血管系统。最近的观点认为PH7.15为分水岭，7.15对心血管系统无明显干扰，低于7.15会产生明显的抑制作用，所以代酸，只要PH>7.15都不需要补碱是对的。但是我们还要注意对于心血管已经存在抑制状态（心功能不全、全身麻醉）、内源性儿茶酚分泌过度（低血容量、过度应激）、肾上腺皮质功能不全、L<:

8、期使用利血平等药物吋，把PH7.15作为处理代酸的标准是不妥当的。HC03下降可以是代酸，也可以是呼碱代偿，故用HC03作为碳酸氢钠的应用指针就不太好。C02-CP就更不好了，它受到的影响因素更多，不仅受代谢影响也受到呼吸的影响，但因为生化室经常会查这个指标，得到数据比较容易，在没有血气分析的情况下偶尔也用。问题四：纠酸=应用碳酸氢钠么？除了碳酸氢钠还有什么其他的纠酸措施？众所周知，碳酸氢钠是一个强碱性药物，所以