实验组会总结

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1、第九周学习总结一、上课时间：周一上午英语，下午细胞分子生物学（张老师有事，自习）；周二下午专业英语，开组会，之后神经生物学；周三上午英语（去首体，旷课）；周四上午实验设计与数据处理，下午教育学原理周五上午运动营养学（教室别的老师要用，自习）。二、课外时间：主要制作ppt。全部完成了《运动处方》的ppt制作，基本完成了《神经生物学纲要》中《脑的高级功能》ppt的制作，并熟悉讲稿，准备下周三神经生物学的讲课。并开始着手准备《体育保健学高级教程》的PPto三、实验方面：周三去首都体育学院取低氧发生器和模拟高原训练使用的帐篷，在那里向老师学

2、习了这些仪器的正确使用。回到学校后，将帐篷和仪器安装，并调试使用了仪器。由于下周开始就要和生物科学院的史微和孝文做实验，所以我也很着急，想尽快制定出自己的实验方案，这样，在同她们做实验时，可以有目的的学习自己实验所需的实验技术，不能总是很盲目的跟在别人后面。我也查了一些相关的文献，周四上午刘老师给了一些需要查询文献的标题，和一些实验的想法和思路，以及实验拟解决的问题。这些建议给我持清了思路，然后我就开始着手查询相关的文献。在所查的文献中，我完成丫《so2吸入对大鼠血压的影响》、《血管紧张素多成员系统及各成员相互作用》等两篇文章的精读

3、。其中《so2吸入对大鼠血压的影响》中所讲的是孟紫强老师的一篇文章，发表在《环境与健康杂志》上，发表日期是2003年7月，这篇文章的动物模型是:在SO2K入实验过程中，将大鼠分为28.6、57.3、114.4ms/m3个剂量组，使其吸入SO2,每组10只。6只作对照。每天从上午9时至下午3时在玻璃熏气箱中进行动式染毒6h，熏气完毕立即测大鼠血压，持续7d。通过恒温恒流大气采样器，采集箱内SO2，采用盐酸副玫瑰苯胺法测定熏气箱内SO2浓度。实验中测定血压的方法：采用RBP—1型大鼠血压计，每天下午给实验组与对照组大鼠预热相同时间后，通

4、过充气袖带加压阻断鼠尾血流测定大鼠的收缩压。测量时每只大鼠连测6次，取其算术平均值作为当天的测定值。采用t检验法对实验组与对照组之间的差异进行显著性检验得出的结论是：so2吸入可引起大鼠血压降低，说明so2可影响大鼠心血管系统的正常功能。在讨论部分：作者提出so2及其体内衍生物导致的是大鼠血压降低而不是升高的原因可能与以下3种因素有关：（1）502及其衍生物在机体内诱发产生过量活性氧，导致细胞膜脂质过氧化，使心肌和血管平滑肌细胞膜上的离子通道发生改变。细胞膜上的Na+、Ca2K+等离子通道发生障碍或受到破坏，导致细胞内Ca2+、K

5、+发生渗漏而细胞内Na+含量增加时，则引起血压下降。（2）502及其衍生物可增加体内NO含量，引起血压降低。（NO在几乎所有哺乳动物细胞内产生，是一种相对稳定通过细胞膜扩散的气体自由基。NO对动脉、微循环血管和静脉均有舒张作用，可降低全身动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，还可参与血管的自身调节。）SO2溶于体液中可释放H+，降低pH值，促进亚硫酸盐和亚硫酸氢盐将硝酸还原成NO,从而增加机体内NO含量，引起血管扩张，血压降低。（3）SO2及其衍生物也可能作为信号转导因子，诱导第二信使产生，激活下游的效应蛋白，产生相

6、应的毒理效应。如果激活的是鸟苷酸环化酶，则促进GTP环化产生cGMP，升高的cGMP再刺激cGMP依赖的蛋白酶，调节磷酸二酯酶活性和离子通道的传导性，或抑制蛋G激酶C磷酸化，使细胞内钙离子浓度下降，同时收缩蛋白对钙离子的敏感性也减弱，从而使血管舒张、血压降低。在文章的结论中提到bald.Mulli等通过对年龄在25—64岁的男女共计2607人调查表明大气中悬浮颗粒与SO2均可使心脏收缩压升高，这种随周围空气污染而导致的收缩压升高与心血管的自律调控有关。这两篇文章得差异可能由于作者的动物实验是短期效果，而bald.Mulli等的人群调

7、查是长期和低剂量作用的结果。这个结论的不一致在设计实验方案时应考虑，可以借鉴这个实验模型来设计自己的实验模型。《血管紧张素多成员系统及各成员相互作用》是一篇综述文章，发表在北京大学学报（医学版），发表円期是2005年12月。这篇文章中详细的介绍Y肾素紧张素各成员的功能以及各成员之间的相互作用之后的功能。我在下周将继续查相关的中英文文献（二氧化硫对心脏和血管系统的毒作用研究、二氧化硫对RAS系统或ACE基因表达的调控方面的研究、运动对心脏和血管系统方面的影响、运动对RAS或ACE基因表达调控方面的研宄、大气污染对心脏血管系统及RAS或

8、ACE基因调控方面的研宄），并且精读其中的一篇英文文献。跟着史微和孝文学习实验所需的相关生物技术，并掌握这些实验技术。