新乡医学院药理复习

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1、第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带來痛苦的反应。治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指称，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50[LD50：半数致死SED50：半数有效STD50：半数屮毒量】TI越大，越安全。安全指数（SI）：SI=LD1ED99四个名词：1、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药

2、物刺激后发生的病理性免疫反应。（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。受体药物类型.•1、激动药2、拮抗药3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱）第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧

3、的过程。药物的吸收：（首过效应，第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过吋，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称首关效应〜（舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。药物的转化（药物代谢）：肝A进行药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物屮毒吋，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】2、胆汁：【肝肠循环】：某些药物

4、经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可A胆汁排攪，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。药物消除类型：一级消除动力学、零级消除动力学、米氏消除动力学（？）第五章传出神经系统药概论出祌经系统受体分类【大题！】al血管平滑肌皮肤、粘膜、内脏血管收缩a-R胃肠平滑肌胃肠平滑肌舒张a2瞳孔开大肌扩瞳肾上腺素Rpi心脏心脏兴奋p-R肾小球旁细胞RAAS兴奋P2平滑肌、等血管骨骼肌血管、冠脉、支气管平滑肌舒张肝脏肝糖原分解Ml：胃壁细胞MM2：心肌细胞M3：平滑肌、腺体、

5、眼乙酰胆碱RNM：祌经肌肉接头NNN：神经节心脏：抑制平滑肌：胃肠、胆道、胆囊平滑肌，膀胱逼尿肌收缩腺体：分泌增加眼睛：瞳孔缩小骨骼肌收缩节后神经f兴奋D1受体：肾血管平滑肌多巴胺RD2受体：突触前膜和平滑肌效应器上第六章拟胆碱药分类直接作用于胆碱受体抗胆碱酯酶药药名毛果芸香碱新斯的明机制M胆碱受体激动药（对眼平滑肌和腺体选择性作用较强）与Ach竞争性的与AchE结合，阻碍Ach的水解（易逆性类）对眼作用眼：（滴眼液）缩瞳一一虹膜睫状体炎降低眼内压一一闭角型青光眼调节痉挛一一视物（远物）模糊不易通过角膜进入前房，对眼作用较弱阿托品一一M•受体肌断药（平滑肌解痉

6、药）药理作用及应用：1、抑制腺体分泌腺体分泌过多•2、对眼的影响——（1）扩瞼（2）眼内压升高（3）调节麻痹3、松弛平滑肌（内脏平滑肌）第八章抗胆碱药-全身麻醉前给药、用丁严重的盗汗和流涎症用于虹膜睫状体炎扩瞳，检查眼底验光配眼镜适用于各种内脏绞痛4、心脏缓慢型心律失常用大剂量阿托品舒张外周血管，解除血管痉挛，改善微循环5、兴奋中枢祌经系统解救有机磷酸酯中毒引起的中枢症状东莨菪碱：中枢作用扱强小剂量：镇静是洋金花的主要成分大剂量：催眠再大剂量：浅麻醉第九章拟肾上腺素药分类a-R激动药P-R激动药a、（3-R激动药a、p-R及多巴胺受体激动药：多巴胺药名去甲肾上

7、腺素异丙肾肾上腺素肾上腺素药理作用1、收缩血管（对小动脉、小静脉收缩明显；冠状动脉舒张）2、兴奋心脏（兴奋心脏P1,反射性兴奋迷走神经，使心率减慢）1、兴奋心脏：心肌bl-受体：正性肌力、正性频率2、影响血压：收缩压t舒张压丨脉压差t3、舒张支气管：激动支气管平滑肌P2受体，松弛支气管平滑肌1、兴奋心脏：兴奋P1受体；舒张冠状血管，改善血供2、血管：a1（收缩）（皮肤、肾脏、胃肠道）P2（舒张〉（骨骼肌和肝脏，冠脉）3、升血压【肾上腺素作用的翻转】如事先给予a受体肌断药，则a受体的作用被阻断，P2受体作用占优势，肾上腺素的升压3、升高血压（强大）4、促进代谢：

8、糖、脂肪作用可被翻转，成降压反应。4、