筒孢藻毒素毒理机制研究进展[文献综述]

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1、毕业论文文献综述环境科学筒抱藻毒素毒理机制研究进展摘要：近年来，水体污染、富营养化过程tl趋严重。在总结国内外研究的基础上，概述了蓝藻毒素的理化性质、结构及污染现状。⑵由于微屋蓝藻毒索对人类冇危害，迫切需要对水体中特别是做为饮水水源的湖泊、河流和水库屮的蓝藻毒素进行监测。目前的监测技术是针对分布广、毒性人的微囊藻毒素建立的，主要有小鼠法，化学法，酶联免疫吸附实验法ELISA，蛋口磷酸酶抑制测定法PPIA和细胞毒性监测技术等。⑴关键词：蓝藻毒素毒理富营养化1.蓝藻毒索的结构及毒性机理淡水水体中蓝藻毒素很多，主耍包括作用于肝脏的肝毒素(hepatotoxins),作用于神经系统的神经寿索(n

2、eurotoxins),位丁•细胞壁外层的脂多糖(lipopolysacchrides)内毒索，引起炎症的皮疹毒素(dermatotoxins)等。1.1肝毒素肝毒索主要包括微龔藻毒索、节球藻毒索(nodularin)及柱砲藻簿索(cylindrospcimopsin)等。此毒素由铜绿微囊藻(Microcystisaucrogenosa)、水华鱼腥藻(Anabaenaflosaquae)、泡沫节球藻(Nodulariaspumigena)、明胶颤藻(Oscillatoriaagardhii)及念珠藻(Nostoc)等产生。⑵微囊藻毒素是一组环状七肽，一般结构为环(D-Ala-X-D-Me

3、Asp/D・Asp・Z-Adda-D-Glu-Mdha/Dha)，相对分子质量约为1000。其中MeAsp为D■赤・・甲基天冬氨酸，Adda为(2s,3s,8s,9s)-3-氨基甲氧基・2,6,8・三甲基・10・苯基・4,6・二稀酸，Mdha为N・甲基脱氢丙氨酸，Dha为脱氢丙氨酸，X,Z为两种可变的L・氨基酸.由于X、Z的不同以及Asp和Dha的甲基化和去甲基化町形成多种微囊藻毒索，到口前为止已发现60多种微囊藻毒索。微囊藻毒素主要存在于微囊藻(Microcystis)、血腥藻(Anabaena)、颤藻(Oscillatoria)和念珠藻(Nostoc)中迪有人从眠状软管藻(Hapal

4、osiphonhibemicus)中分离到了微囊藻毒素。1.2神经毒索神经毒素主耍包括鱼腥藻每素2a、鱼腥藻毒素2a(s)、石房蛤毒素(saxitoxin)、新石房蛤寿素(neosaxitoxin)膝沟藻寿索(gonyautoxin)等。由水华鱼腥藻、水华束丝藻(Aphanizom2eiK)nflos2aquae)R螺旋颤Oscillatoriaspirulina)所产生。主要作用于神经系统。神经毒素不稳定泮衰期倉，口然条件下即可迅速降解为无毒。1.3皮疹毒索皮疹毒索主要包括aplysiatoxinx鞘丝藻毒索-a(lyngbyatoxin-a)等，主要发现于海洋蓝藻鞘丝藻屮，皮疹毒素可

5、能是蛋白激酶C的活化剂，具有促肿瘤作用，目前在淡水水体屮还没有发现此毒素。1.4其他毒素脂多糖内毒素是蓝藻细胞壁的组成部分，由脂A、核心寡糖和0特界多糖组成。口前已从裂须藻(SchizothrixcalcicolaAnacystis)中分离到。蓝藻脂多糖内毒索的脂A与格兰氏阴性细，颤藻，鱼腥藻，微囊藻和菌的脂多糖不完全相同，种类更多，而且往往含有少暈的磷酸。1.5毒性机理根据蓝藻毒素对生理系统、器官和细胞等主要靶器官的不同影响，可将其分为肝毒素、神经毒素和接触、肠胃刺激性毒素。目前，普遍认为蓝藻毒素的结构与合成途径与芽沦杆菌肽相似，即并非经核糖体途径介成，而是经过酶催化合成。Adda结构

6、也为蓝藻细胞中存在多肽合成酶提供了证据。据此,Ut-kilen提岀了关于MC合成模式的假设:MC由特异多肽合成酶催化合成，同时结合水体中的Fe2+使细胞内Fe2+含量升高，而Fe2+又能反馈性增强多肽合成酶的活性，激活肝细胞内的核酸内切腮而损害DNA,引起DNA链的无规律断裂，并且呈现剂量时间的正和关性.脂质过氧化引起的氧化损伤是MC致毒的另一重要机理.但多数学者认为，蓝藻毒素是通过抑制蛋口磷酸酶1和2Al，2J的活性，从而阻止细胞的增殖。柳丽丽等研究发现，蓝藻体内的活性氧ROS及其诱发的脂质过氧化物决定了蓝藻毒素肝毒毒性人小。因此蓝藻毒素的致毒机理有化学、基因、细胞及受体毒性等多种情况

7、。31.蓝藻毒素的危害对对蓝藻毒素的研究Z所以广受重视，是少它们的危害分不开的。口从1878年Francis首次报道了动物山于饮用含蓝藻的水而死亡的事件以来，世界各地蓝藻毒素引起岛类、血类、动物甚至人类死亡的事件频繁发生.由于水体富营养化现象II益加剧。蓝藻水华的发生也越来越频繁。研究表明世界各地25%〜70%的蓝藻［水华可产牛毒索，那些以河流、湖泊、水库为饮水水源的人就有摄入蓝藻痔素的危险。另外，人类与含蓝藻毒素的水体直接接触，如