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时间:2018-12-06
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1、糖尿病对肺功能彩响的研究现状.:販难病杂志点山数:时间:2007I入:AdminLT询糖尿病已经成为危害人类健廉的第二类非传染性疾病,反慢性并发症已成为糖尿病患者致残、致死的朿耍原因。对于糖尿病慢性并发症,如糖尿病性心血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性周围神经病变等已被人们广泛认识和研究,而有关糖尿病对肺部病变煤响的研究甚少。随看对其慢性并发症研究的不断深入,糖尿病引起的肺部改变正被人们逐步认识。近年來,国内外学者对糖尿病引起的肺功能变化均作了人量的研究工作,力图了解糖尿病的肺病理变化及发牛肺损害的可能
2、机制。为了进一步探讨糖尿狷患者肺功能的变化及其影响因素,笔者将近年来国内外学者对这方面的研究做了回顾性分析,现综述如Fo1糖尿病肺脏病理学改变早在20世纪70年代,Schuyler等[1]首次报道没有肺部疾患、过敏及吸烟史的1型糖廉病青年患者的一氧化碳弥散量(DLCO)、肺弹性回缩力、肺容量、最大用力呼吸量等肺功能试验(PFTs)降低,认为是糖尿病影响肺部弹性蛋白所致,具有发展成慢性气流阻塞的危险,首次提出肺脏可能是糖尿病的靶器官之一。Sandler等[2]和罗梅等[3]还发现1型糖尿病患者DLCO降低的同时还伴随普肺
3、部毛细血管血容鼠的减少,因为一氧化碳(CO)转运能力主要受肺部毛细血管内皮细胞完整性影响。此后,人们开始关注糖尿病时肺部血管的变化,国内外学者对糖尿病肺功能的变化也作了大量研究匸作。糖尿病患者导致肺功能损害的原因尚不清楚,但国外学滸对糖尿病和非糖尿病患滸的尸检材料证实,糖尿病患者的肺动脉壁、肺泡毛细血管基底膜、肺泡上皮和肺泡壁都狡非糖尿病患者明显增疗,这为糖尿病肺受累提供了病理依据。经过对2型糖廉病患者肺组织活检标木进行电镜观察发现[4],2型糖尿病患者存在着肺泡上皮和毛细血管内皮间基底板弥漫性增厚,呈洋葱皮样改变,基
4、底板周潮蛋白质沉着,并与基底板混合在一起,个別微血管狭窄,甚至闭塞;微血管远端町见不观则高电户密度物质沉着;内皮细胞及周细胞内粗面内质网池扩张,大吞噬体(囊泡)形成,11型肺泡细胞变圆、变小;细胞表面绒毛消失,嗜娥板层小体显著减少,并出现萎缩,嗜娥小体失去板层状结构,形成一高电子密度实心小团块;胞浆内粗面内质网及线粒体均呈囊性扩张,囊内似有透亮物质,说明糖尿病早期患者肺组织确实存在着微血管病变,并可能存在肺表面活性物质合成和分泌障碍,进而导致肺泡塌陷并引起肺功能的改变。卓婕等[5]的研究发现,电镜下糖床病人鼠肺泡毛细血
5、管内皮细胞的基底膜比iE帘对照组显著增丿7,基板增厚使得氧气弥散距离增加,气体交换功能受到影响,另一明显变化是肺间质中的胶原和弹性蛋白含鼠明显增加,使帅泡隔明显增宽,同吋造成帅泡腔的塌陷和血管腔的狭窄,甚至闭塞,因而造成气体弥散面积减小,也影响通气/血流比值。有研究认为,糖尿病患者的动脉血氧分压(PaO2)降低时帅毛细血管和表面活性物质有异常,这种异常改变可能是导致肺功能障碍的重要原因。沈兴平等[6]报道糖尿病4周时人鼠己存在肺细胞外基质并常,结缔组织蛋白质合成增加,降解减少,农现为弹性纤维、胶原纤维增多、增粗,IV型
6、胶原和层黏连蛋白呈索状、线状分布于肺泡隔、细支气管基底.膜、小血管和毛细血管基底膜,而且含杲增多。高血糖时胶原蛋白的非酶糖基化作用使胶原降解减弱,胶原积聚,同吋形成的晩期糖基化终末产物(AGES)作用于IV型胶原使其弹性下降、变硬,肺弹性下降,表现为肺活屋(VC)和肺总量(TLC)下降。IV型胶原和层黏连蛋白的分布变化和含量增加使基底膜成分变化,肺上皮细胞基底膜和肺血管基底膜增号,使肺弥散功能F降,最终导致肺通气及肺弥散功能下降。张宏等[7]利用透射电镜观察10例2型糖尿病合肺癌患者远离癌肿组织周围的肺纟II.织活检标
7、本,结果发现:肺II型肺泡组织变小,表面微绒毛消失,嗜饿性板层小体萎缩,失去板层结构,形成一高电子密度实心小团块;粗面内质网及线粒体均呈囊性扩张,内有透亮物质沉积,常染色质减少,异染色质凝聚:肺泡上皮和血管内质间基膜弥漫性增厚,呈洋葱皮样改变,周用有蛋口质沉着并与基膜融合。说明肺为糖尿病慢性“攻击"的靶器官,糖尿病所导致的肺纽织病理改变有不同于其他肺疾患的自身特点,是肺功能异常的病理基础。2糖床病肺功能改变2」肺换气功能变化江建[8]对21例糖尿病患者进行了肺换气功能指标的测定,结果显示:糖尿病患者肺换气功能障碍主耍表
8、现为PaO2降低氧合指数减少,肺内右-左分流占总肺血流的百分比(Qs/Qt%)增加,肺泡动脉血氧分压差(PAaO2)和呼吸指数(RI)増大。糖尿病患者发生低氧血症的主要原因与肺部微血管病变有关[9J。须加原一博等[10]检测糖廉病患者的血气分析及肺功能,结果表明pH值、二氧化碳分斥(PaCO2)均属止常,但PdO2及肺弥散功能DL
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