糖尿病对肺功能影响的研究现状

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1、糖尿病对肺功能彩响的研究现状.：販难病杂志点山数：时间：2007I入:AdminLT询糖尿病已经成为危害人类健廉的第二类非传染性疾病，反慢性并发症已成为糖尿病患者致残、致死的朿耍原因。对于糖尿病慢性并发症,如糖尿病性心血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性周围神经病变等已被人们广泛认识和研究，而有关糖尿病对肺部病变煤响的研究甚少。随看对其慢性并发症研究的不断深入，糖尿病引起的肺部改变正被人们逐步认识。近年來，国内外学者对糖尿病引起的肺功能变化均作了人量的研究工作，力图了解糖尿病的肺病理变化及发牛肺损害的可能

2、机制。为了进一步探讨糖尿狷患者肺功能的变化及其影响因素，笔者将近年来国内外学者对这方面的研究做了回顾性分析，现综述如Fo1糖尿病肺脏病理学改变早在20世纪70年代，Schuyler等［1］首次报道没有肺部疾患、过敏及吸烟史的1型糖廉病青年患者的一氧化碳弥散量(DLCO)、肺弹性回缩力、肺容量、最大用力呼吸量等肺功能试验(PFTs)降低，认为是糖尿病影响肺部弹性蛋白所致，具有发展成慢性气流阻塞的危险，首次提出肺脏可能是糖尿病的靶器官之一。Sandler等［2］和罗梅等［3］还发现1型糖尿病患者DLCO降低的同时还伴随普肺

3、部毛细血管血容鼠的减少，因为一氧化碳(CO)转运能力主要受肺部毛细血管内皮细胞完整性影响。此后,人们开始关注糖尿病时肺部血管的变化，国内外学者对糖尿病肺功能的变化也作了大量研究匸作。糖尿病患者导致肺功能损害的原因尚不清楚,但国外学滸对糖尿病和非糖尿病患滸的尸检材料证实，糖尿病患者的肺动脉壁、肺泡毛细血管基底膜、肺泡上皮和肺泡壁都狡非糖尿病患者明显增疗，这为糖尿病肺受累提供了病理依据。经过对2型糖廉病患者肺组织活检标木进行电镜观察发现［4］,2型糖尿病患者存在着肺泡上皮和毛细血管内皮间基底板弥漫性增厚，呈洋葱皮样改变，基

4、底板周潮蛋白质沉着，并与基底板混合在一起，个別微血管狭窄，甚至闭塞；微血管远端町见不观则高电户密度物质沉着；内皮细胞及周细胞内粗面内质网池扩张，大吞噬体(囊泡)形成,11型肺泡细胞变圆、变小；细胞表面绒毛消失，嗜娥板层小体显著减少，并出现萎缩，嗜娥小体失去板层状结构，形成一高电子密度实心小团块；胞浆内粗面内质网及线粒体均呈囊性扩张，囊内似有透亮物质，说明糖尿病早期患者肺组织确实存在着微血管病变，并可能存在肺表面活性物质合成和分泌障碍，进而导致肺泡塌陷并引起肺功能的改变。卓婕等［5］的研究发现，电镜下糖床病人鼠肺泡毛细血

5、管内皮细胞的基底膜比iE帘对照组显著增丿7,基板增厚使得氧气弥散距离增加，气体交换功能受到影响，另一明显变化是肺间质中的胶原和弹性蛋白含鼠明显增加，使帅泡隔明显增宽，同吋造成帅泡腔的塌陷和血管腔的狭窄，甚至闭塞，因而造成气体弥散面积减小，也影响通气/血流比值。有研究认为，糖尿病患者的动脉血氧分压(PaO2)降低时帅毛细血管和表面活性物质有异常，这种异常改变可能是导致肺功能障碍的重要原因。沈兴平等［6］报道糖尿病4周时人鼠己存在肺细胞外基质并常,结缔组织蛋白质合成增加，降解减少，农现为弹性纤维、胶原纤维增多、增粗，IV型

6、胶原和层黏连蛋白呈索状、线状分布于肺泡隔、细支气管基底.膜、小血管和毛细血管基底膜，而且含杲增多。高血糖时胶原蛋白的非酶糖基化作用使胶原降解减弱，胶原积聚，同吋形成的晩期糖基化终末产物(AGES)作用于IV型胶原使其弹性下降、变硬，肺弹性下降，表现为肺活屋(VC)和肺总量(TLC)下降。IV型胶原和层黏连蛋白的分布变化和含量增加使基底膜成分变化，肺上皮细胞基底膜和肺血管基底膜增号，使肺弥散功能F降，最终导致肺通气及肺弥散功能下降。张宏等［7］利用透射电镜观察10例2型糖尿病合肺癌患者远离癌肿组织周围的肺纟II.织活检标

7、本，结果发现：肺II型肺泡组织变小，表面微绒毛消失，嗜饿性板层小体萎缩，失去板层结构，形成一高电子密度实心小团块；粗面内质网及线粒体均呈囊性扩张，内有透亮物质沉积，常染色质减少，异染色质凝聚：肺泡上皮和血管内质间基膜弥漫性增厚，呈洋葱皮样改变，周用有蛋口质沉着并与基膜融合。说明肺为糖尿病慢性“攻击"的靶器官，糖尿病所导致的肺纽织病理改变有不同于其他肺疾患的自身特点，是肺功能异常的病理基础。2糖床病肺功能改变2」肺换气功能变化江建［8］对21例糖尿病患者进行了肺换气功能指标的测定，结果显示：糖尿病患者肺换气功能障碍主耍表

8、现为PaO2降低氧合指数减少，肺内右-左分流占总肺血流的百分比(Qs/Qt%)增加，肺泡动脉血氧分压差(PAaO2)和呼吸指数(RI)増大。糖尿病患者发生低氧血症的主要原因与肺部微血管病变有关［9J。须加原一博等［10］检测糖廉病患者的血气分析及肺功能，结果表明pH值、二氧化碳分斥(PaCO2)均属止常，但PdO2及肺弥散功能DL