森林脑炎的研究进展

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1、森林脑炎的研究进展朱英1蔡锦兰2李泓波1(1黑龙江省红-1•字备灾救护中心150008；2黑龙江哈尔滨市第二医院150056)【中图分类号】R512.34【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)10-0026-03森林脑炎(forestencephalitis)乂称苏联春夏脑炎(Russianspring-Summerencephalitis)、婢传性脑炎(TBE)或称远东脑炎，是一种由于感染“森林脑炎”病毒引起的传染病。1910年，在前苏联亚洲部分发现以中枢神经病变为主要特征的

2、急性传染病。1936年,Tkachev氏首次用小白鼠从患者分离到病毒。1937年从当地主要蟀种全沟硬蟀体内分离到同一种病毒，提出并证实婢为木病传播媒介。1938年证实了森林中的啮齿类动物为木病贮存宿主。第二次世界大战后,欧洲有关木病的报告越来越多'几乎大部分国家均有报告。1990年由PletnevAG等人首次完成森林脑炎病毒全基因组序列测定。我国于1942年发现该病,1952年从患者及蝉中分离到森林脑炎病毒，近几年流行乂有增强趋势［1］。一流行病学森林脑炎主要流行于中欧、北欧、东欧及前苏联、日木、

3、中国。受全球气候变暖的影响，森林脑炎病毒在自然界中的循环不能在目前疫区南部边界维持,其分布有向高纬度、高海拔地区移动的趋势。奥地利森林脑炎发病率曾在欧洲最高,近几年由于采取成功的接种疫苗预防措施发病趋于稳定下降。近几年瑞典森林脑炎发病率大幅度上升。［2・5］我国森林脑炎主要分布于东北、云南、新疆。内蒙古大兴安岭林区1964年发现首例。1990年起，流行强度日趋活跃，局部地区发生爆发和流行。其高发原因有:多年未发牛疫情，预防接种疫苗不够；大量采伐森林造成牛态环境改变有利于蝉类孽生：林业生产环境及作业

4、季节性相应改变，由采伐落叶松林为主转向抚育伐和植树造林等牛产条件，野外工作人员易被卿叮咬而感染发病；蝉繁殖活动高峰期恰是林区厥菜生长旺季，大批上山采厥菜者易被感染脾叮咬。[6]根据1952〜1998年森林脑炎发病统计分析，黑龙江省每隔5〜7年有一次高峰。1994年森林脑炎以前主要分布于牡丹江、松花江、伊春地区，1995〜1998年主要分布于伊春、双鸭山、鸡西、哈尔滨地区。森林脑炎发病具有明显的职业特点，林业工人、筑路工人、经常接触牛、马、羊的农牧民易感染，但近年职业分布发生明显变化，林业工人所占比

5、例下降，农民、学生、家务人员所占比例上升。⑺多发于春末夏初，流行于5〜6月份，8月后下降。多散发，潜伏期7〜210,多数10〜12天。二病原学本病的病原体属披膜病毒黄病毒属的第四亚群。呈20面体对称，直径为25〜50nm,外包裹网状脂蛋白膜，故呈线球状，内部有包绕蛋白壳体的核心，为单股RNAo在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。病毒可用鸡胚、猪胚肾原代细胞以及小鼠腹水癌细胞培养。病毒在室温16〜18°C条件下可存活10

6、天，0°C条件下至少可存活一年。煮沸后2分钟可灭活。病毒在脑组织中可保存70天，在50%甘油中可保存3个月以上(4°C),在低温下可保存更久。病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在吋间较长。⑻TBEV基因组为单股正链RNA,长约llkb,本身具感染性。由一个长约10kb的阅读框架编码病毒所有蛋白。靠近5′端的约25%编码结构蛋白(衣壳蛋白C、膜蛋白prM(M)、包膜蛋白(E),剩余的75

7、%编码非结构蛋白(NSl、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5)。阅读框架两侧均存在非编码区(UTR)。3′UTR分成两部分:3&prime沫端起约340nt为二级结构核心区，一级序列、RNA折叠模式均高度保守；核心区、阅读框架之间为高变区，毒株间高度变异,TBEVNeudoerfl株整个高变区(10375〜10795nt)缺失不影响病毒对细胞的敏感性。⑼其中E蛋白是最重要的病毒蛋白，参与病毒入侵吋与宿主细胞受体结合、与细胞膜融合，从而影响病毒毒力；与病毒的血凝活动有

8、关;还可诱导宿主的体液免疫反应。成熟病毒颗粒表面的E蛋白在生理pH条件下以头尾相对方式排列成二聚体，在酸性环境(pH<6.5)中发生不可逆的构象改变，重排为三聚体。用胰蛋白酶处理TBEV颗粒,释放出E蛋白的二聚体可溶部分(sE)。根据X射线晶体衍射结果，sE分成3个结构域：I、II、III。结构域I呈桶状。结构域II呈延伸的指样结构,cd环(98-110aa)通过定点突变实验证明为病毒融合肽。结构域III呈IgG样折叠，与受体结合有关。[10]三临床表现该病多发于春夏季，森林