兔心血管活动调节

《兔心血管活动调节》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、兔心血管活动调节实验目的：观察和验证心血管活动的神经体液调节机制；了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量方法。实验原理：动脉血压受心输出量，外周阻力，大动脉管壁弹性及循环血量等因素的影响，尤其以前两个因素最为重要。体内外的很多因素能通过神经和体液调节影响心输出量和外周阻力。实验步骤：1.手术(1)麻醉，固定(2)气管插管(3)分离右侧颈总动脉和迷走神经(4)左侧颈总动脉插管2.BL-410的操作3.实验项口(1)记录正常血压曲线(2)牵拉左侧劲总动脉残端(3)夹闭右侧颈总动脉(4)耳缘静脉分别注射去1/10

2、000肾上腺素，1/100000乙酰胆碱，1/10000去甲肾上腺素各0.3〜0.5ml,刺激右迷走祌经，观察并记录血压变化。实验结果：由图可知：牵拉时，收缩压和舒张压都降低，颈动脉窦压力感受器传入神经冲动增多，使延髓头端腹外侧的血管运动祌经元抑制，使交感缩血管紧张降低，使心迷走神经紧张加强，心率减慢，心博出量下降，外周血管阻力降低，血压降低。010.020.030.0由图可知：夹闭一侧劲总动脉时收缩压和舒张压都升高，颈动脉窦传入神经冲动减少，使延髓头端腹外侧的血管运动神经元兴奋，交感缩血管紧张增高，使心迷走神经紧张减弱

3、，心交感神经紧张加强，心率升高，傅出量增多，血管收缩外周血管阻力增高，血压升高。iiiiDc°050.0100.0150.0由图可知：注射肾上腺素收缩压和舒张压都升高，在心脏主要通过激活p1受体，产生正性变时作用，正性变传导作用，正性变力作用，使心输出量增多，从而使血压升高。在血管通过激活a受体，使交感缩血管紧张增高，血管收缩外周血管限力增高，血压升高。由图可知：注射去甲肾上腺素收缩压和舒张压都在短时间内较大幅度升高，去甲肾上腺素主耍通过激活血管T滑肌u受体，使交感缩血管紧张增高，血管收缩，小动脉，小静脉收缩，外周血管限

4、力增高，血压升高。在心脏通过激活P丨受体,使PKA得到激活，从而使心肌许多细胞的功能蛋白磷酸化，产生正性变吋作用，正性变传导作用，正性变力作用，使得心率加快，心房肌和心室肌收缩加强，血压增加，去甲肾上腺素注入£；•很快被分解，血压回到正常水平。由图吋知：注射小剂量的乙酰脶碱收缩压和舒张压都降低，Ach通过激活M受体，使蛋白激酶A活性降低，从而心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，博出量下降，外周血管阻力降低，血压降低。同时Ach可与血管乎滑肌的M受体结合，引起血管舒张。同样，Ach容易被分解，血压很快恢复。160.

5、0150.0Hz3.6<16Vl.OOnc2.0<1.06.08.010.0心率：42次/分正微分：2.59mfnHg/ms收缩压：97.08

6、减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，博出量K降，外周血管阻力降低，从而使血压降低。实验结论迷走神经对动脉血压的调节：刺激颈动脉窦压力感受器或迷走祌经兴奋吋，通过心肌细胞的M受体使动脉血压下降。去甲肾上腺素和肾上腺素可通过刺激血管和心脏的相应受体使血IE升同。Ach可作用与血管和心脏的M受体，使血压降低。