《乙肝相关性肾病》ppt课件

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1、肝脏疾病与肾损害中山大学第一附属医院陈雄辉概述肝病肾损害包括：①病毒性肝炎(乙肝)相关性肾炎②肝硬化性肾损害③肝肾综合征乙肝病毒相关性肾炎是否为独立疾病普通人群MN儿童美国和欧州0.1~1.0%20~64%亚州和非州2~20%80~100%KidneyInt1990,37:663流行病学：膜性肾病血HBsAg阳性率明显↑↑膜性肾病儿童血清HBsAg检出率不同类型“原发性”肾炎HBsAg血症的发生率类型总例数阳性例数阳性率(%)MCD34617.6FGN38615.6EnPGN59610.2MsPGN229156.6I

2、gMN9088.9IgAN329267.9MPGN972020.6MN732737.0FSGS79911.4合计102812312.0HBsAg阳性人群易患膜性肾病临床观察动物实验HBV感染已证实还能引起肝外多器官病变肾组织切片上有HBsAg沉积123例血HBsAg(+)患者伴发肾小球疾病的类型7.322.016.321.16.512.24.94.94.9百分比(%)9272026815666例数FSGSMNMPGNIgANIgMNMsPGNEnPGNFGNMCD171例牙买加肾综儿童HBsAg检出率及病理分布总例数

3、HBsAg阳性数阳性率或病理分布比例171106%MN880%MCD110%MsPGN110%AanTropPediatr2002,22(3):261-6HBsAg阳性人群易患膜性肾病临床观察动物实验HBV感染已证实还能引起肝外多器官病变肾组织切片上有HBVAg沉积1989年北京座谈会：共识：乙型肝炎病毒相关肾炎，强调了病毒对肾炎所致病作用。发病机理：HBV抗原与抗体形成免疫复合物：循环免疫复合物→系膜区和/或GBM内皮下沉积→增生性炎症原位免疫复合物形成→上皮下→膜性肾病上皮下免疫复合物形成方式循环中HBeAg上

4、皮下原位结合循环中HBeAb上皮下再结合HBeAgHBV直接感染小球脏层上皮细胞,并表达HBeAg循环中HBeAg-HBeAb复合物上皮下循环IC滞留原位IC形成HBV-GN在肾组织存在的抗原:HBV-MN最主要致病抗原为HBeAg,因其在肾组织中阳性率最高完整的HBsAg、HBcAg不可能首先进入GBM上皮细胞下HBeAg、HBsAg共同参与了HBV-MPGN的发病HBcAg在肾小管中阳性率高于肾小球，且小管间质病较明显发病机理：HBV导致自身免疫疾病HBV慢性感染者可有多种自身抗体HBV侵犯淋巴细胞和单核

5、细胞，引起免疫功能系乱HBV直接感染肾脏固有细胞肾组织内HBV-DNA存在HBV-DNA的分布:毛细血管袢及系膜区，小管上皮细胞病理最常见病理类型为膜性肾病(HBV-MN)，其次为HBV-MPGN,HBV-MsPGN及HBV-PAN。病理表现：LM：基底膜不规则增厚，伴系膜增生.IF：“满堂红”，沉积于毛细管壁及系膜区，HBsAg、HBcAg、HBeAg一个或多个阳性.EM：上皮下及基底膜内、内皮下，系膜区可见电子致密物，有时可见病毒样颗粒.除了和特发性MN样HBV-MN也存不同的特征：增厚GBM呈链环状，伴明显系膜

6、增生.除IgG外，IgM、IgA、C3、C1q等沉积.沉积部位可在系膜区、上皮下、内皮下.临床表现与相同病理类型的原发肾小球肾炎相似，可有单纯蛋白尿、血尿、肾综、慢性肾炎综合征等。临床表现HBV-MN可有特点：①少数病人可出现肉眼血尿；②部分病人可有低补体（C3）血症；③血中较多CIC、并含有HBsAg或HBeAg；④病理上除基底膜增厚及钉突外，可伴明显系膜增生，IF可有IgM、IgA、C1q等沉积，也可见于系膜区.诊断诊断标准：1989年北京座谈会标准①血清HBvAg或HBv抗原标志物阳性；②有肾小球肾炎，并除外狼

7、疮肾炎；③肾组织切片上找到HBvAg或HBv抗原标志物，且此条为必备条件。诊断讨论：①血HBvAg(-)而肾组织HBvAg或其标志物(+)，但②肯定,仍可诊为HBV-GN.②血HBvAg(+)而肾切片(-).注意：①假阴性：切片上抗原位点被抗体饱和时；②儿科特发性肾病——可能性大.特殊情况及争议:在欧美等非流行区,有乙肝病毒血症,只要肾组织活检是膜性肾病,并满足②条件,不要求肾组织切片上找到HBvAg或HBv抗原标志物,他们认为仍然可诊为HBV-GN.此点存有争议.治疗无特异性药物治疗，目前观点：1.肾上腺糖皮质激素

8、支持使用：部分病人有效，尿蛋白可减少特别在HBV-GM出现肾综初期，有助感染恢复，肾病好转。ArchDisChild1985.60:583PediatrNephrol2003,18(1):23-5国内(上海医学1994.3:144)报告14例儿童HBV-GN4例有效,7例部分缓解，3例无效。有效易复发，加CTX有帮助。但此文并没讨论对病毒复制及