有机磷中毒阿托品的用药体会

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1、有机磷中毒阿托品的用药体会代国政包头土默特右旗医院(内蒙古包头014100)【摘要】有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆•碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰渴的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰渴而死亡，有机磷大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，H有蒜味。我对我科50例有机磷中毒使用阿托品体会经验介绍一下。【关键词】有机磷中毒阿托品治疗［中图分类号］R969.,4［文献标识码］A［文章编号］1810-5734(2013)07-53-02目前，

2、国内外救治有机磷农药中毒的传统疗法以应用阿托品为主。医生和护-上普遍认为其用法与用量不宜正确掌握，由于用法与用量的不恰当导致死亡率高达67.8%0阿托品化是成功救治有机磷中毒的重中之重，而临床实践中，掌握阿托品化，应了解以下内容。阿托品化指标：①大汗停止，皮肤干燥。②心率增快，但应≤120次/分。③体温偏高，但应≤37.5°C0④噫孔散大，但肓径应≤5mmo⑤肺部啰音消失，颜面潮红。使用阿托品方法应注意做到：①早期、足量、反复用药。②剂量先大后小，间隔先短后长，宜至满意控制症状或阿托品化后减量维持，做到在观

3、察中使用，在使用中观察。③阿托晶生物半衰期2小时，静推1〜4分钟时效应开始，8分钟内达高峰［1］。为避免蓄积中毒，一般静脉注射时间间隔＞15分钟，并反对1次大剂量50〜100mg静推。正确掌握用量以第1小时为最重要，要求3〜5小时达阿托品化。阿托品化过程中注意观察：①常规监护生命体征。②腺体分泌：应始终保持皮肤的干燥及口渴感，若有出汗、较多的流涎、肺部湿啰音等多表示阿托品用量不足。③瞳孔：若瞳孔缩小则表示则阿托品用量不足，若瞳孔散大达到5〜6mm吋，则需注意阿托品用量是否过大。④心率：应控制在100〜120次/分。但心率容易

4、受基础心脏疾病、缺氧、血容量、体温等因素的影响。如果出现异常，则需鉴别是否合并有这些因素。⑤体温：阿托品化后使体温保持在36.5〜37.5°C,如果〉38°C,则表示阿托品过量，是较为可靠的指标。⑤神志：保持轻度烦躁、精神亢奋状态，可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。如果狂燥、谄语、惊厥则表示阿托品过量，也是判断阿托品过量较为可靠的指标，严重者由兴奋转为抑制，出现昏迷及延髓麻痹而死亡。判断阿托品化指标要全面，不可片面1〜2项指标概括一切。有吋出现阿托品中毒，仍不见瞳孔散大，可能是因为眼睛被有机磷农药污染。在掌握阿托

5、品化临床表现的指标吋，务必注意：①不可求全，也不可单凭1〜2项指标。②要区分适量和过量。③不是所有阿托品化指标都是恒定不变。中间综合征(IMS)IMS发病吋间为有机磷中毒后2〜4天，少数为7天。这是有机磷中毒(AOPP)经过救治在急性胆碱能危象(ACC)消失后，继迟发性周围神经病(OPIDP)之前出现以肌无力为突出表现的综合征，因其在发病吋间上介于前两者之间，故命名为IMS,也称之为迟发性呼吸衰竭。机理：一般认为是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蒂积在突触间隙内大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体，使其失敏，导致神经肌肉接

6、头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹，突触后膜主要的电生理改变为持续去极化和终板电位的消失。神经肌电图检查发现高频率电刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似垂症肌无力表现，亦提示神经肌肉传递障碍。主要受累部位：肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神经III〜VII和X支配的肌肉，重症者可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。救治措施：①及吋给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。②加强气管插管护理，定时气道湿化，吸痰，翻身扌白背。③联合抗生素应用，预防肺部感染。④定时化验血气分析，血生化，调整呼吸机参数，维持水、电解质、酸碱平衡。⑤预防脑水肿，改善脑代谢治

7、疗。⑥加强营养支持治疗。有机磷中毒反跳反跳原因：①毒物继续吸收：a.洗胃不彻底。b.某些有机磷(如乐果、对硫磷)经肝氧化作用使毒性增强数十致数百倍，通过肝肠循环重吸收。c.储存于脂肪库中的有机磷不断释放入血。②乙酰胆碱(Ach)积聚增多：a.延误抢救吋机，磷酰化急性胆碱能危象酶已老化；b.目前使用的月亏类复能剂对某些毒物(如乐果)复能疗效差。③忽视标本兼治的原则：未重视阿托品和月亏类复能剂联合应用，或过早停用月亏类复能剂。反跳诊断依据：①血压骤变，突升或突降。②再次岀现流涎、多汗和肺部湿啰咅。③扩人的瞳孔又缩小。④面色由红变

8、白，其至紫组。⑤神志障碍加重。⑥血胆碱酯酶活性再度降低。反跳的防治：①留置胃管，每隔3〜4小时洗胃1次，每次先灌入生理盐水400ml,后用负压引流器吸引，直至洗胃夜再次澄清无味，每次应用生理盐水总量800〜4000ml[2]。②对氧化乐果等毒性持续吋间较长的毒物，阿托品应缓慢减量，维持用药