慢肾衰患者心脏结构与功能的评价

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1、慢性肾衰患者心脏结构与功能的评价解放军总医院崔华武彩娥心脏的结构和形态心动周期：左室压力一容量环舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压>主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血，容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。ESPVR—左室收缩末期压力—容积相关线。影响心脏功能要素泵功能心肌肌节的收缩性/左心室腔形态及负荷情况/左室与其他心腔、动脉、瓣膜、肺及静脉系统的协同作用。多层次评价心脏功能心肌功能左心室泵血功能完整的心

2、输出量孤立地评价？NO！影响心肌收缩因素前负荷后负荷心肌收缩性心率影响心肌收缩因素前负荷心室肌收缩前所承载的负荷前负荷指标：心室肌收缩前初长度、心室舒张末期容积、心室舒张末期压力在一定心室舒张末期压力范围（5-15mmHg）内，压力越大、心室肌收缩前初长度越长，心肌收缩程度越大-----Frank-Starling效应收缩力Frank-Starling曲线张力Lmax肌纤维长度收缩力与张力影响心肌收缩因素后负荷心室肌开始收缩时所承受的负荷或阻力影响因素:主动脉压及半月瓣的闭合状态等后负荷↑→心肌缩短率↓→每博量↓动脉血压↑→心室收缩但半月瓣的开放推迟

3、→等容收缩期↑射血期↓→每搏量↓阻力↑:半月瓣狭窄及流出道狭窄→每搏量↓左室压力一容量环前负荷↑→心室每博排血量↑。后负荷急性↑→收缩作功↑、心脏收缩幅度↓→心脏排空受损，每博排血量↓、射血分数↓。ESPVR：左室收缩末期压力—容积相关线。影响心肌收缩因素3.心肌收缩性心肌自身状态影响心肌收缩力肌小节长度兴奋收缩偶联过程中化学能转变为机械能的速率(受Ca++调节)。在心脏扩大，心肌纤维伸长，肌小节过长及心肌病变、缺血和/或肥厚时，肌浆网对Ca++的摄取和释出减少，使心肌收缩力减低。Frank—Starling效应左图.肌节长度与Ca++相互作用→心肌

4、收缩力—长度曲线陡直上升。a.在任何Ca++浓度，在一定范围内，舒张晚期心肌肌节越长，收缩力越强。b.细肌丝内协同相互作用引起更多Ca++与细肌丝结合→出现更大收缩力。右图.Ca++结合TnC越多发生收缩力越大，出现与左图类似的陡直关系。影响心肌收缩因素心率心率增快，收缩力增大（正性力一频率关系）。力--频率关系（乳头肌）随着电刺激频率增快，收缩力强度增加，快速刺激停止，收缩力强度逐渐下降--阶梯现象。慢性肾衰对心脏的影响慢性肾衰对心脏的影响涉及几个方面：1.内分泌的改变对心脏的影响肾脏不仅是一个泌尿器官，同时也是一个内分泌器官。它可以合成和分泌肾素

5、、促红细胞生成素、前列腺素、激肽释放酶-激肽、肾髓质降压脂等激素，从不同的角度影响心脏的结构和功能。2.代谢的改变对心脏的影响慢性肾功能不全时常常伴有钠水潴留、高血钾、高磷低钙和代谢性酸中毒，而它们对心脏均有不同程度的影响。3.贫血4.低蛋白血症5.同型半胱氨酸6.微炎症反应7.氧化应激8.微球蛋白慢性肾衰引起的心脏损伤高血压充血性心力衰竭尿毒症性心包炎慢性肾衰影响心脏疾病的机理1、肾性高血压和钠水储留对心肌的影响2、CRF时RAS激活对心肌的影响GRF时RAS激活的过程评价心功能的手段1.临床2.X线胸片3.超声心动图4.心肌核素5.有创血液动力学

6、检测6.运动试验一、临床评价慢性心功能不全的NYHA心功能分级一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰  竭的症状和体征，为心功能代偿期。二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征心功能不全的分期A期：心功能不全高危+无症状+无结构改变B期：左心功能不全但还没有出现症状C期：左心功能不全现在或以前出现症状D期：顽固的终末期心衰2001/200

7、5ACC/AHAX线检查(左心功能不全)心脏扩大上部肺野内血管纹理增加∵肺静脉压力升高→上叶肺静脉扩张，但下叶肺静脉变细→肺静脉内血液重新分布。间质性肺水肿：∵肺静脉压力升高→毛细血管内液体渗入到肺间质内引起间质性肺水肿→肺纹理增强，边缘模糊。“间隔线”∵肺静脉压力升高→淋巴回流不畅，小叶间隔内的淋巴管扩大→小叶间隔增厚，即Kerley氏A，B，C线。代表肺静脉压力明显升高，是肺淤血发展到间质性肺水肿的一种可靠征象。此外，毛细血管充血以及液体贮积在间质内→肺野透亮度普遍性减低，仿佛蒙上一层薄纱。肺泡性肺水肿∵肺静脉压力升高→肺泡为渗液所充填→腺泡状增

8、密阴影，这些阴影相互融合→成为不规则片状模糊阴影，可见于一侧或两侧肺野，以内、中带较为多见，典型表现呈蝶翼状