危重症患儿胃肠功能障碍的诊断与治疗

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1、婴幼儿因自身抵抗能力较差，胃肠道功能发育不完善，当机体遭受打击后，自身应激机制薄弱，很容易出现贯序性的多脏器功能障碍。而肠道作为人体最大的细菌和内毒素储存库，在小儿危重症疾病及多器官功能障碍综合征的发生发展中起重要作用，同时危重症疾病发生时肠道又是极易受损的靶器官。随着危重症医学研宄的不断深入与发展，胃肠功能的受损在危重症的防治地位日益受到重视，其主要临床表现为腹胀、呕吐咖啡样胃内容物、肠鸣音减弱或消失，甚至发生中毒性肠麻痹等，部分学者将这种胃肠道的损害定义为胃肠功能障碍［3］。在儿科，尤其是儿童重症监护中，胃肠功能障碍己经成为衡量危重症患儿病j情严重的一个重要标志，患儿受累的器官越多发生胃肠

2、功能障碍的可能性就越大，而当多脏器功能障碍综合征的患儿发生胃肠功能障碍时，死亡率就明显增高［［4］。因此，对危重症患儿胃肠功能障碍的早期发现与干预，并采取有效的胃肠保护措施是降低病死率的关键。胃肠功能障碍是指由多种病因引起的胃肠道消化和吸收功能障碍，肠道蠕动减慢，肠粘膜屏障功能遭到破坏，肠道内细菌大量繁殖，细菌及内毒素移位，最终发展为多器官功能障碍综合征［［5］。研究表明［［6,7］，危重症患者病情的发生、发展和转归的重要决定者是肠粘膜屏障功能的受损，而造成这种状况的始发因素便是肠道屏障功能与肠道内细菌及内毒素相互影响、交换最终导致肠源性感染失去固定的感染灶而引起脓毒血症以及多器官功能障碍综合

3、征。胃肠功能障碍的本质是机体自身在消化食物、吸收营养和排泄废物等环节中出现障碍而造成的一系列临床综合征［8］。有研究发现，胃肠功能障碍的发生与胃肠粘膜受损，免疫紊乱，肠道细菌移位，内毒素血症，炎症介质过度释放及全身炎症反应综合征密切相关［［9］。多器官功能障碍综合征和胃肠功能障碍其实是一个恶性循环，相互联系而又相互影响。近20年来人们通过大量的动物实验和临床研宄对肠道屏障功能及肠粘膜代谢的认识和肠道免疫功能有了进一步深入的了解，以及对全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发生发展与胃肠功能障碍的进一步阐述，使人们对胃肠粘膜的屏障功能也有了更详细的理解，胃肠道做为一个独立的器官在机体遭受外来

4、打击时的变化也成为了人们广泛关注的焦点。现己知，胃肠道是人体最大的免疫器官，约含有50%左右的内皮细胞和其他免疫细胞，80%的体液免疫也来源于肠道。各种致病因子如外伤、烧伤、感染、休克、缺血再灌注损伤、放疗、化疗等作用于机体还有全身炎症反应综合征本身直接或者间接的导致肠道内细菌过度生长，使机体的免疫功能下降，肠粘膜屏障功能遭到破坏引起肠道细菌移位和内毒素血症，进一步加重全身炎症反应综合征，最终走向多器官功能障碍综合征。因此，等提出了肠道是机体患病状态下的一个巨型的病原菌和毒素储存库，时机体应激时多器官功能障碍的中心。故危重病患者的胃肠功能是否受损决定着病病情的归转，成为判断危重症患者预后的一个

5、重要标志。儿童时期由于胃肠道正在生长期和成人不太一样，更容易受到病毒或细菌等的感染。在儿科，尤其是儿童监护中发现受累脏器越多的患儿胃肠功能障碍发生率越高，当MODS患儿出现胃肠功能障碍时，病死率明显增加，因此，对危重症患儿胃肠功能障碍的早认识、早干预，并采取有效治疗措施是降低病死率的关键。近年来国内外研究表明［fl}l严重感染、持续低氧血症和酸中毒、意外伤害等均是急性胃肠功能障碍的常见病因，由于引起胃肠功能障碍的原因多种多样，且病情持续时间和临床表现严重程度不尽一致。目前，许多学者对胃肠功能障碍的分类及分型形式多样，尚未形成统一认可的方案。1胃肠功能障碍的发病机制重症疾病患者肠合并胃肠功能障碍

6、，由于疾病本身和病情的演变过程各式各样，所以其发病的机制也不尽相同，外伤、感染、中毒等重症疾病都可以合并胃肠功能障碍。目前认为其主要与以下几个方面有关。1.1微循环障碍与微血栓形成胃肠道茹膜是对缺血缺氧最敏感、最容易受累的部位。各种原因引起的组织灌注不足或丧失，微血管舒缩紊乱，胃肠黏膜血管收缩，均可使胃肠黏膜的血流量降低，发生血管内凝血从而导致胃茹膜血管的急性血栓形成，这些都可进一步引起胃茹膜缺血，使胃茹膜上皮细胞的更新速度减慢。同时由于小肠绒毛血管的特殊构造，其发夹状结构使得小肠绒毛顶部的血流减少，因此在机体发生休克初期，为了保证心、脑等重要器官的血液循环，胃肠道的血流首先减少，胃肠茹膜发生

7、缺血缺氧，肠上皮细胞凋亡、萎缩，肠粘膜屏障功能破坏，可出现消化道出血等临床症状。1.2细菌移位与内毒素血症正常情况下肠道内寄存的细菌和内毒素由于有胃肠茹膜的屏障功能不会侵入血液循环，只有当胃肠道粘膜的屏障功能受损时，肠道内细菌和内毒素可经门静脉和肠系膜淋巴系统进入血液循环，引起全身性的内毒素血症和脓毒血症，从而刺激白介素、肿瘤坏死因子，并产生大量的氧自由基等进入血液循环激活了机体的全身炎症反应，进