病生终极版11级

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1、1、病理生理学：是研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。2、病理过程：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的，共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。3、病因：又可称为致病因素，它是指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。4、损伤与抗损伤规律：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者间相互联系又相互斗争，这是构成疾病各种临床表现推动疾病发展的基本动力。5、疾病：是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦

2、出现脑死亡，就意味着人实质性的死亡。是判断死亡的一个重要标志。7、脱水热：严重高渗性脱水，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。8、水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。9、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。10、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。11、反常性酸性尿：低钾血症时，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多。12、反常性碱性尿：高钾血症时，肾小管上皮细胞内K浓度提高，

3、H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增加，排H+减少。13、酸碱平衡紊乱：许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。14、乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。15、呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高，pH呈上升趋势为特征得酸碱平衡紊乱类型。16、缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。17、发绀：当毛细血管血

4、液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。18、自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量。19、自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，增加回心血量。20、发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。21、内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称内生致热源。22、缺血—再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。23、钙超载：各种原因

5、引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。24心肌顿抑：缺血心机在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。25、微血管病性溶血性贫血：外周血图片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，成为裂体细胞，由于该碎片脆性高，易发生溶血。26、高排出量心力衰竭：心力衰竭时，心排出量较心力衰竭前（代偿阶段）有所下降，不能满足机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或者不低于正常群体的平均水平。27、心室重塑：心室在长期容量负荷和压力增加时，通过改变心室结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。28、端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸

6、困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。29、夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者的典型表现，患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，再坐起咳嗽和喘气后有所缓解。30.呼吸衰竭:指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程31.弥散障碍:指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍32.死腔样通气:部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部肺泡血流量少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称死腔样通气33.肝性脑病:在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征，晚

7、期发生不可逆性肝昏迷甚至死亡。34.假性神经递质:苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能。35.氮质血症:主要由肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称氮质血症36.慢性肾功能衰竭:各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程1、低渗性脱水和高渗性脱水哪个容易发生外周循环衰竭？渗性脱水更易发生外周循环衰竭①原发病引起ECF（细胞外液）丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移ECF进一步减少；②ECF低渗，

8、无渴感，饮水减少，ECF得不到补充；③