人粒细胞无形体病研究现状

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1、人粒细胞无形体病2011研究进展急诊科主任医师肖彪概述人粒细胞无形体病（HGA）是由嗜吞噬细胞无形体侵染人末梢血中性粒细胞引起，以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。90年代初年美国和欧洲报道。2006年，我国安徽省首现。一、病原学。嗜吞噬细胞无形体属于立克次体目、无形体科、无形体属。无形体科是一类主要感染白细胞的专性细胞内寄生革兰阴性小球杆菌。1.形态结构及培养特性嗜吞噬细胞无形体呈球状多型性，革兰氏染色阴性，主要寄生在粒细胞的胞质空泡内，以膜包裹的包涵体形式繁殖。用G

2、iemsa法染色，嗜吞噬细胞无形体包涵体在胞质内染成紫色，呈桑葚状。一、病原学。2、嗜吞噬细胞无形体为专性细胞内寄生菌，缺乏经典糖代谢途径，依赖宿主酶系统进行代谢及生长繁殖，主要侵染人中性粒细胞。一、病原学。二、流行病学1.宿主动物与传播媒介动物宿主持续感染是病原体维持自然循环的基本条件。储存宿主包括野鼠类以及其他动物。在欧洲，红鹿、牛、山羊均可持续感染嗜吞噬细胞无形体。传播媒介主要是硬蜱。我国曾在黑龙江、内蒙古及新疆等地的全沟硬蜱中检测到嗜吞噬细胞无形体核酸。我国的储存宿主、媒介种类及其分布尚需做进

3、一步调查。2.传播途径（1）主要通过蜱叮咬传播。蜱叮咬携带病原体的宿主动物后，再叮咬人时，病原体可随之进入人体引起发病。（2）直接接触危重病人或带菌动物的血液等体液，有可能会导致传播，但具体传播机制尚需进一步研究证实。国外曾有屠宰场工人因接触鹿血经伤口感染该病的报道。二、流行病学3.人群易感性人对嗜吞噬细胞无形体普遍易感，各年龄组均可感染发病。高危人群主要为接触蜱等传播媒介的人群，如疫源地（主要为森林、丘陵地区）的居民、劳动者及旅游者等。与人粒细胞无形体病危重患者密切接触、直接接触病人血液等体液的医务

4、人员或其陪护者，如不注意防护，也有感染的可能。二、流行病学4.地理分布和发病季节特点目前，已报道有人粒细胞无形体病的国家有美国、斯洛文尼亚、法国、英国、德国、澳大利亚、意大利及韩国等，但仅美国和斯洛文尼亚分离到病原体。该病全年均有发病，发病高峰为5-10月。多集中在当地蜱活动较为活跃的月份。二、流行病学三、主要病理改变病理改变包括多脏器周围血管淋巴组织炎症浸润、坏死性肝炎、脾及淋巴结单核吞噬系统增生等，主要与免疫损伤有关。嗜吞噬细胞无形体感染中性粒细胞后，可影响宿主细胞基因转录、细胞凋亡，细胞因子产生

5、紊乱、吞噬功能缺陷，进而造成免疫病理损伤。四、临床表现1、潜伏期一般为7-14天（平均9天）。2、急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40℃以上）。3、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。部分患者伴有咳嗽、咽痛。4、体格检查：表情淡漠，相对缓脉，少数病人可有浅表淋巴结肿大及皮疹。5、可伴有心、肝、肾、肺等多脏器功能损害，并出现相应的临床表现。6、重症患者可有间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症。7、少数病人可因严重的血小板减少及凝血功能异常，出现皮肤、肺、消化道

6、等出血表现，如不及时救治，可因呼吸衰竭、急性肾衰等多脏器功能衰竭以及弥漫性血管内凝血死亡。8、老年患者、免疫缺陷患者及进行激素治疗者感染本病后病情多较危重。四、临床表现五、实验室检查实验室检查外周血象白细胞、血小板降低，异型淋巴细胞增多。合并脏器损害的患者，心、肝、肾功能检测异常。病原学和血清学检查阳性。血常规：白细胞、血小板减少可作为早期诊断的重要线索。病人发病第一周即表现有白细胞减少，多为1.0-3.0×109/L;血小板降低，多为30-50×109/L。可见异型淋巴细胞。五、实验室检查尿常规：蛋

7、白尿、血尿、管形尿。血生化检查:肝、肾功能异常；心肌酶谱升高；少数患者出现血淀粉酶、尿淀粉酶和血糖升高。部分患者凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降解产物升高。可有血电解质紊乱，如低钠、低氯、低钙等。六、并发症如延误治疗，患者可出现：机会性感染、败血症、中毒性休克、中毒性心肌炎、急性肾衰、呼吸窘迫综合症、弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭等。七、病例诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检测结果进行诊断。（一）流行病学史。1.发病前2周内有被蜱叮咬史;2.在有蜱活动的丘陵、山区（林区）工作或生活史;3.直接接触

8、过危重患者的血液等体液。七、病例诊断（二）临床表现。急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40℃以上）、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。个别重症病例可出现皮肤瘀斑、出血，伴多脏器损伤、弥漫性血管内凝血等。七、病例诊断（三）实验室检测。1.血常规及生化检查（1）早期外周血象白细胞、血小板降低，严重者呈进行性减少，异型淋巴细胞增多。（2）末梢血涂片镜检中性粒细胞内可见桑葚状包涵体。（3）谷丙（丙氨酸氨基转移酶，ALT）