影响伤口愈合的因素

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1、影响伤口愈合的因素伤口愈合过程可概括为：炎症反应期，肉芽组织增生期，组织塑性期，创伤后，炎症反应引起伤口处中性粒细胞或巨噬细胞聚集，释放多种炎症介质和生长因子，刺激各种细胞增生，成纤维细胞增生合成胶原，血管内皮细胞形成新生血管，至伤口缺陷得到填充时，组织细胞增生变慢，成纤维细胞逐渐变为纤维细胞，毛细血管数量能够有所减少，肉芽组织逐渐变为纤维组织。一期愈合：组织损伤小，创缘整齐，无感染，伤口愈合快，呈线性瘢痕愈合。二期愈合：因伤口大，组织缺损多，创缘分离较远，污染严重，只能在控制感染、坏死组织基本清除后，再生才能开始，这类伤口愈合时间长前遗留明显瘢痕。三期愈合：某些开放性伤口

2、，观察４８－７２小时后无明显感染，再行缝合，达到近似一期的愈合。伤口愈合的方式伤口愈合的相关因素组织损伤的程度组织再生能力全身条件局部条件影响伤口愈合的相关因素年龄营养心理状态免疫状态原发疾病术后并发症急性损伤药物全身因素年龄老化组织的再生能力减退血管的硬化使局部血液供应减少纤维母细胞纤维母细胞的分裂增殖周期明显延长炎症反应减缓新血管与胶原蛋白合成减少皮脂腺分泌功能减缓皮肤变得干燥表皮与真品皮的附着力减低护理60岁以上，特别是70岁以上病人的伤口时，应特别注意纠正营养不良，预防伤口感染，尤其是多重感染以及伤口裂开营养良好的营养状态可促进伤口愈合，营养不良则延迟和阻碍伤口愈合

3、。严重的蛋白质缺乏→组织细胞再生不良或缓慢→伤口组织细胞生长障碍，肉芽组织形成不良，成纤维细胞无法成熟为纤维细胞，胶原纤维合成减少。维生素C缺乏→合成胶原的功能障碍→不能转化为纤维细胞→瘢痕形成减少，抗拉力强度弱。维生素A1、B2、B6缺乏→纤维化不良。锌含量减低→愈合延迟。心理状态现代伤口护理理论认为：伤口是局部的，但影响是身心整体的。伤口作为一个心理刺激源可引起患者不同程度的心理反应，如伤口疼痛引起的恐惧、紧张、焦虑心理，担心伤口能否如期愈合及是否留下瘢痕影响功能及美观等。研究表明，强烈的心理反应和负性心理可导致儿茶酚胺释放，微血管收缩，伤口局部血氧供应减少，影响伤口愈

4、合。进行伤口局部处理的同时应做好心理护理，让病人以积极的心态配合伤口处理，能够促进伤口愈合。免疫状态免疫应答在伤口愈合过程中起着重要的作用，手术创伤、感染营养不良、大面积烧伤（＞50%）、电辐射损伤、肠源性或肾源性疾病及免疫抑制治疗后，可导致系统缺陷和功能不足，易引起伤口局部和全身感染，使伤口愈合不良。原发疾病肿瘤、自身免疫性疾病、感染等使机体免疫功能受损，可抑制伤口愈合。结缔组织病、代谢性疾病、血管疾病可延迟伤口愈合，特别是糖尿病对伤口愈合的影响是肯定的。因为伤口愈合主要靠微循环给创伤床传送营养素和氧，而糖尿病会使微血管基底膜增厚，局部血流减少，血氧供应不足，从而延误伤口

5、愈合。糖尿病病人免疫系统也出现异常变化，多型核白细胞减少并粘连于血管壁，游走能力下降，吞噬作用减弱，明显影响伤口愈合。术后并发症血栓形成和栓塞、术后肺炎、腹膜炎、术后肠梗阻等并发症对伤口愈合有直接影响，细菌毒素及代谢产物吸收后的“中毒”在伤口愈合过程中起到抑制效应。急性损伤急性损伤常伴有失血和大量液体丢失，引起电解质和微循环紊乱，继发组织细胞缺氧，毛细血管通透性增加导致氧的供需失衡以及代谢产物的清除延迟，尤其影响伤口愈合和免疫应答的初始阶段药物免疫抑制剂、细胞抑制剂、抗炎药物（以糖皮质激素为主）和抗凝剂对伤口有直接的负面效应。这些药物能影响止血、炎症过程，抑制细胞增生，影响

6、组织的修复机制，因而肉芽和上皮的形成均受抑制，伤口的抗拉力能力也下降。大剂量肾上腺皮质激素→抑制新生毛细血管形成、成纤维细胞的再生及胶原合成，并加速胶原纤维的分解→愈合不良青霉胺也有类似作用，并减弱其抗拉力强度局部因素伤口条件伤口护理的方法及技术伤口条件指的是伤口本身的、影响其愈合速度的局部状况，包括：伤口的大小、深度、面积、损伤程度伤口感染伤口结痂、异物、坏死组织伤口基部过于干燥伤口基部过多渗液伤口基部及周围皮肤水肿伤口表面有血纤维蛋白覆盖伤口及周围皮肤受到摩擦、牵拉及压迫致伤原因不同原因所造成的伤口愈合时间各不相同。无菌手术切口，其愈合方式一般为Ⅰ期愈合，7-10天压力

7、性溃疡Ⅲ期以上则难以愈合，时间常常大于8周致伤原因开水烫伤浅Ⅱ伤口经局部处理无感染，一般2周内能自愈，但若是酸或碱烧伤，由于化学物质的渗透性和细胞毒性，深度多达深Ⅱ和Ⅲ，需要植皮才能使创面愈合伤情包括伤口的大小、深度、所累及的临近组织如肌肉、筋膜、骨组织等。伤口越大，深度越深，所累及的临近组织越多，伤口越不容易愈合。创缘情况：创缘光滑规则的伤口容易愈合，不规则、凹凸不平的创缘则不容易愈合。创面直径超过5cm，靠自己爬行上皮很困难，须植皮伤口感染对伤口的影响：伤口感染伤口愈合过程中最严重的干扰因素，主要表现在损坏残存