双水平无创正压通气在急性左心衰竭心源性肺水肿中的疗效观察

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1、双水平无创正压通气在急性左心衰竭心源性肺水肿中的疗效观察龙强株洲市第二人民医院心血管内科湖南株洲摘要：目的：急性左心衰竭心源性肺水肿患者应用双水平正压通气46例的疗效观察。方法:观察无创通气治疗前后的平均动脉压（MBP）、血氧饱和度（SaO2）、呼吸频率（RR）、心率（HR）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）、左房内径（LVD）、血脑钠肽（BNP）等变化。结果：治疗2h后MBP、SaO2、RR、HR、LVD及BNP均较治疗前显著改善（P<0.05、P<0.01）,12h后LVEF升高，LVEDD缩小（P<0.05）。结论：应用双水平正压通气治疗急性

2、左心衰竭心源性肺水肿能快速改善患者的呼吸功能，并能减轻心肌耗氧，降低心脏负荷，可作为急性心力衰竭的综合治疗手段之一。关键词：双水平正压通气；急性左心衰竭心源性肺水肿；循环功能急性左心衰竭心源性肺水肿是心血管疾病最常见的危、急、重症之一，起病急、发展快，若抢救不及时，可迅速发展为心源性休克，死亡率高［1］。在急性左心衰竭心源性肺水肿时，对患者呼吸功能的支持极其重要。为提高氧合，有时必须使用高浓度氧，以提高肺泡-毛细血管氧浓度梯度。近來发现，无创正压通气用于急性左心衰竭心源性肺水肿合并的呼吸功能不全，可有效改善患者的呼吸功能，提高心力衰竭的抢救成功率，减少住院天数，降低气管

3、插管机械通气的几率。我科于2012年1月〜2013年11月对46例急性左心衰竭心源性肺水肿患者在常规使用强心、利尿及扩血管药物治疗的基础上，早期采用BiPAP呼吸机无创通气治疗，疗效显著。1资料与方法1.1一般资料选择我科2012年1月〜2013年11月46例急性左心衰竭心源性肺水肿患者，其中，男28例，女18例;年龄60〜73岁，平均（65.0±1.2）岁;急性心肌梗死8例，缺血性心肌病12例，扩张性心肌病16例，高血压性心脏病10例。全部病例均符合急性左心衰竭心源性肺水肿诊断标准［2】。1.2方法在常规治疗如面罩吸氧，氧浓度为40%〜50%，药物治疗包

4、括西地兰强心、速尿利尿、硝酸甘油扩血管、吗啡镇静等基础上，采用美国伟康公司生产的BiPAPS/T〜30型呼吸机，配有湿化器，通气模式采用S/T,双向正压通气，吸气压力（IPAP）12〜25cmH2O（1cmH20=0.098kPa）,呼气压力（EPAP）4—8cmH2O,氧流量5〜lOL/min,依据血气分析结果调整呼吸机参数，通气吋间依病情而定。1.3观察指标对心率（HR）、呼吸频率（RR）、平均动脉血压（MBP）、血氧饱和度（SaO2）监测，并于治疗前、治疗后2、12、24h行动脉血气分析及血脑钠肽（BNP）测定，彩色多普勒记录左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内

5、径（LVEDD）、左房内径（LVD）。1.4疗效判断标准治疗后患者呼吸困难症状改善、发绀消失伴尿量增加，肺部啰咅减少［3】。以下情况视为治疗失败：①24h内死亡；②24h内病情持续不缓解或恶化，达到气管插管标准;③患者不能耐受无创通气治疗2h，改为高浓度吸氧或气管插管。1.5统计学分析数据以均数±标准差（x±s）表示，采用治疗前后自身对照配对t检验，P<0.05表不差异有统计学意义。2结果患者治疗中经约2h无创正压通气治疗后，心率减慢，肺部湿啰音明显减少，临床症状明显缓解。HR、RR较通气前明显减慢（P<0.01），MBP下降（P<0.01）

6、;动脉血气分析各项指标明显改善，PaO2上升，PaC02下降，pH增升，BNP下降，提示治疗有效（P<0.01）；2h后复查心脏彩色多普勒示LVD缩小（P<0.05）,12h后LVEF改善、LVEDD缩小（P<0.05）。耐受性均良好，无明显不良反应。3讨论急性左心衰竭心源性肺水肿由于肺水肿导致机体缺氧可引起心率加快，心肌耗氧增加，会出现严重心律失常如室速、室颤。缺氧还可致外周血管收缩，血压增高，心脏后负荷加大。此外，缺氧、二氧化碳潴留可致呼吸性酸中毒加重，并可出现高血钾。故急性左心衰竭心源性肺水肿时迅速纠正低氧血症，不仅可降低患者的呼吸功能，逆转肺血管收缩和肺动脉高压

7、，并通过提高氧含量，奋效降低心脏做功，减轻心脏负荷。现常用的无创正压通气呼吸机的通气方式为双水平正压通气（BiPAP），是压力支持通气（PSV）4■呼气末正压（PEEP）,或是吸气相气道正压（IPAP）+呼气相气道正压（EPAP）。IPAP提供吸气压力支持，帮助患者克服气道阻力，增强吸气深度和吸气量，改善气体在肺内分布不均的情况，促使肺泡中的氧气向血液中弥散，减少无效通气，纠正机体缺氧；EPAP可增加肺容积，增加功能残气量，具有对抗内源性呼气末正压（PEEPi）作用，防止肺泡萎陷，改善肺弥散功能，促使血液中二氧化碳排出，防止二氧化碳潴留，