《感染心内膜炎》ppt课件

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1、感染性心内膜炎浙江大学医学院附属第二医院心内科孙勇定义感染性心内膜炎（infectiveendocarditisIE）是有病原微生物循血行途径引起的心内膜、瓣膜或邻近的大动脉内膜的感染并伴赘生物形成。按病程进展分为急性、亚急性有无人工瓣膜和是否静脉药瘾者分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。病因链球菌和葡萄球菌各占病原体的65%和25%。急性主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等所致。亚急性草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为逐渐增加的

2、致病微生物。基础心血管疾病90%伴有基础心血管疾病10%无基础心血管疾病基础心血管疾病与IE发生的危险分层低危中危较高危赘生物发病机制-亚急性血流动力学的因素大多见于器质性心脏病患者发病机制非细菌性血栓性心内膜炎：当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物。这是细菌定居瓣膜表面的重要因素发病机制暂时性菌血症：循环中的细菌如定居无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。发病机制细菌感染无菌性赘生物取决于(1)细菌数量(2)细菌侵袭能力(3)机体的抵抗能力发病机制细菌一旦定居于赘生物，即迅

3、速大量繁殖，进一步聚集新的血小板和沉积纤维蛋白层，使感染的赘生物增大。厚的纤维蛋白覆盖于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所发病机制赘生物的逐渐增大，使瓣膜破坏加重，可导致瓣膜的穿孔、关闭不全和心肌脓肿等。赘生物破裂时，碎片脱落可导致栓塞和转移性播种病灶免疫系统的激活可引起关节炎、血管损伤等发病机制-急性主要累及正常瓣膜可能与循环中含菌数量大，细菌毒力强，具高度侵袭性和黏附于内膜的能力有关主动脉瓣受累常见病理1、局部心内感染和扩散2、赘生物碎片脱落致栓塞3、血源性播种病灶4、免疫系统激活所致影响临床表现一、全身性感染表现几乎

4、都有发热，亚急性呈弛张性低热。一般<39oC，午后和晚上较高，伴寒颤和盗汗；急性者，呈爆发性败血症过程，高热伴恶寒战栗，突发心力衰竭常见。全身不适、软弱乏力、食欲不振、贫血和体重减轻等非特异性症状。临床表现二、心脏受累表现心脏杂音心功能不全心律失常三、血管损害表现全身性栓塞是常见的临床表现（脾栓塞、肾栓塞、肢体栓塞、肠系膜动脉栓塞和脑栓塞等）皮肤和黏膜上出现瘀点和瘀斑（球结膜、口腔颊部和腭部的黏膜及肢端）指/趾甲下线状的裂片状出血Janeway损害（无痛性小结节状或斑点状出血病变，多位于手掌和足底，有化脓性栓塞所致）临床表现四、免疫反应表现Osler结节

5、、Roth斑、杵状指趾、关节炎和肾小球肾炎等周围体征并发症1、心脏：心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗塞、化脓性心包炎、心肌炎2、动脉栓塞3、细菌性动脉瘤4、转移性脓肿并发症5、神经系统脑栓塞（占1/2）、细菌性动脉瘤脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎（少见）。后三者主要见于急性，特别是金黄色葡萄球菌性心内膜炎6、肾脏肾栓塞和梗塞、免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎（常见于亚急性，后者可导致肾功能衰竭）、肾脓肿实验室和其他检查一、常规检查二、免疫学检查三、血培养为确定菌血症和诊断感染性心内膜炎的最重要的方法。四、X线检查五、心电图六、超声心动图诊断

6、器质性心脏病患者出现原因不明发热1周以上心出现心脏杂音或原有杂音发生改变动脉栓塞症而无原因解释原因不明的心力衰竭心脏手术后伴持续发热超过1周IE的诊断标准主要标准1、血培养阳性2、心内膜有感染的证据次要标准1、易致IE的基础疾病2、体温大于38度3、血管损害现象4、免疫现象5、微生物学证据6、超声心动图确诊IE的条件病理学条件1、微生物：组织经培养或组织学检查证实2、病理改变：组织学证实有活动性心内膜炎临床条件1、符合2项主要标准2、符合1项主要标准加3项次要标准3、符合5项次要标准可能为IE的条件有IE的表现但不符合确诊标准又不能排除排除IE的条件临床

7、表现符合其他疾病的诊断而不是IEIE临床表现在应用抗生素小于或等于4天时已完全缓解应用抗生素小于等于4天，外科手术或活检已无IE的病理证据鉴别诊断由于本病的临床表现多样化而缺乏特异性，故鉴别诊断范围较广亚急性者，应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤、腹腔内感染、结核病等鉴别。急性者，应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌所致败血症鉴别。预后除耐药革兰阴性杆菌和真菌外，大多数患者可获得细菌学治愈；但近期和远期病死率仍较高，病死率AIE20-50%，SIE为20%，治愈后5年存活率仅50%~90%。10%在治疗后几月或几年将再次发病

8、。治疗一、抗生素治疗为最重要的治疗。原则：早期、静脉、大剂量、长疗程、敏感、联用