《颈动脉夹层》ppt课件

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1、颈动脉夹层吴隆飞定义颈动脉夹层（carotidarterydissection，CAD）是指颈部动脉内膜撕裂导致血液流入其管壁内形成壁内血肿，继而引起动脉狭窄、闭塞或动脉瘤样改变。当血肿聚集在动脉内膜和中膜之间可导致动脉管腔狭窄或闭塞；当血肿累及中膜与外膜时则可形成动脉瘤样扩张或者破裂出血。动脉壁由内膜、中膜、外膜组成，内膜局部撕裂，形成夹层，可伴有栓子脱落血流内膜双腔壁内血肿流行病学CAD发生率约(2．6～3．0)／10万人年，其中ICAD发生率(2．5～3．0)／10万人年，VAD发生率(1．0~1．5)／10万人年，约13％～16％患者存在多条动脉夹层。国外资料显示CAD导致卒中约为所有

2、缺血性卒中的2％，在小于45岁的青年中的比例可高达8％～25％。我国一组小样本研究显示，CAD所致急性缺血性卒中占同期该年龄段缺血性卒中的7．49％。病因颈动脉夹层的发病机制尚不清楚，相关研究提出多个可能相关的危险因素，包括高血压、高同型半胱氨酸血症、纤维肌发育不良、近期感染等。总体上，目前较为广泛接受的假说是患者自身存在遗传性或先天性的血管壁异常，而后天的环境因素感染、创伤等促发了动脉夹层的形成。病因高血压高血压是CAD的一个重要病因。随着血压升高，动脉管壁增厚、血管顺应性下降、血管壁的应力和阻力增加，其机械特性发生改变，血管内膜容易撕裂而引起CAD。高血压导致的内皮损伤和动脉粥样硬化可使动

3、脉中层的氧供发生障碍，从而促进动脉中层缺血性损伤和退变，可进一步加剧夹层的形成病因高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸可以激活金属蛋白酶和丝氨酸弹性蛋白酶，直接或间接导致血管壁的弹性蛋白和胶原蛋白含量的减少，使弹性纤维分散，邻近细胞外基质退化，使动脉中层变性受损，破坏了动脉壁的稳定性和完整性，诱发或导致CAD。病因纤维肌发育不良以平滑肌细胞发生成纤维细胞样转化为主要特征，可出现纤维增生、胶原沉积、内弹力板分裂、动脉中层弹力纤维减少，既可导致动脉的狭窄和闭塞，又可引起动脉瘤或血管夹层。病因近期感染这也是导致CAD一个重要的发病因素，近期感染通过血液循环把感染的炎性反应播散到颈部血管壁，引起颈部血管壁轻

4、微的外膜炎症，产生大量的炎性细胞、自由基和蛋白酶，这些物质作用于血管壁，造成血管动脉壁的损伤。病因外源性创伤因素是引起CAD最直接的原因颈部长期处于压迫状态或颈部旋转过度可引起颈部动脉的过度拉伸，使血管内膜变薄而破裂，导致动脉内膜夹层形成；医源性原因主要是由于各种手术器械、支架置入等医源性异物或者是手术产生的轻微创伤直接导致血管内膜的损伤。病因颈部长期处于压迫状态或颈部旋转过度可能会引起颈部动脉的过度拉伸，使血管内膜变薄而破裂，导致动脉内膜夹层形成美国心脏协会警告，在颈部推拿前应警示患者，这项技术方法与颈动脉夹层相关，可能导致卒中。病因国际上有一项很著名的研究——CADSIP研究，是目前样本最

5、大的研究——共纳入690名颈部动脉夹层患者，综合比较了脑血管病常见危险因素的分布。结果显示，在脑血管病危险因素中，高血压是颈部动脉夹层的危险因素，而高胆固醇血症、肥胖、超重可能是负相关关系，这可能是对于青年人颈部动脉夹层，这些因素具有保护作用。病因有研究发现，随着老年人的动脉硬化，其高脂血症反而有利于血管完整性的保护，超声检查发现，血管还不容易撕裂，除非有其他的原因导致内膜破裂而加重动脉粥样硬化的改变，反而，动脉硬化后，其纤维的完整性比年轻人更好一些。还有研究显示，肥胖者颈部承受外界打击的能力比较强，而瘦的人颈部血管更容易受到伤害，但没有明确的病因分析。因此，颈部动脉夹层的危险因素与脑血管病常

6、见病因并不完全一样。临床表现颈动脉夹层患者的临床症状主要分为三大类：1.局部症状：头痛、Horner征、颅神经麻痹等；2.缺血性表现：短暂性脑缺血发作、脑梗塞、脑栓塞；3.出血表现：颅内夹层动脉瘤及其破裂导致蛛网膜下腔出血。临床表现颅内段血管夹层多为动脉瘤样改变，倾向于以出血为常见表现；颅外段血管更倾向于血管狭窄或闭塞性改变，以脑或视网膜的缺血症状为主；无管腔狭窄的夹层动脉瘤者多以Horner征和颅神经麻痹等局部症状及体征为主。临床表现常见的CAD头颈疼痛的部位颈动脉夹层所致颅神经麻痹，出现舌偏和Horner征临床表现Horner综合征：血管夹层可导致分布于血管的神经纤维受累。颈交感神经纤维大

7、部分布于颈内动脉，由于汗腺由分布于颈外动脉的交感神经纤维支配，因此，ICAD患者表现不全霍纳综合征，瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球轻度内陷，但不出现面部无汗症状。颅神经麻痹：最常累及第Ⅻ对颅神经，由于舌下神经走行靠近颈动脉鞘，颈内动脉颅外段常引起舌下神经缺血或受压，导致味觉异常及舌肌无力等。临床表现颈动脉夹层三联征典型表现为：（1）患侧头颈痛（2）患侧Horner综合征（3）数小时或数天出现脑或视网膜缺