小儿低血糖危象的诊断与治疗

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1、小儿低血糖危象的诊断与治疗【摘要】总结如何诊断与治疗小儿低血糖危象。通过分析低血糖危象的病因，临床表现对其进行诊断，鉴别诊断结果，对小儿低血糖危象做出诊断，提出治疗方案。【关键词】低血糖危象；小儿；诊断与治疗低血糖危象不是一个独立的疾病，而是由于某些病理或生理原因使血糖下降速度过快，血糖水平过低（＜2.2mmol/L）或个体对低血糖的耐受性较差，引起以交感神经兴奋和中枢神经异常为主要表现的临床综合征。目前认为低血糖症的诊断标准是全血血糖在婴儿和儿童＜2.2mmol/L，足月新生儿＜1.7mmol/L，早产儿或小于胎龄儿＜1.1mmo/L，但当

2、出生婴儿血糖＜2.2mmol/L就应开始积极治疗［1］。正常情况下，血糖的来源和去路保持动态平衡，血糖水平在较窄的范围内波动，当平衡被破坏时可引起高血糖或低血糖。葡萄糖是脑部，尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量的需求，又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源，脑细胞所需要的能量几乎全部直接来自血糖。虽然脑组织在缺糖时尚能利用酮体，但酮体形成需要一定的时间，因此利用酮体不是抵御急性低血糖的有效保护措施。低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右，当葡萄糖持续得不到补充、肝糖原

3、全部耗尽时，就会出现低血糖神经症状［2］。持续时间过长或反复发作的低血糖可造成不可逆性脑损伤，甚至死亡，年龄越小，脑损伤越重，因此不管什么原因引起的低血糖均须紧急处理［3］。1病因1.1新生儿暂时性低血糖新生儿尤其早产儿和低出生体重儿低血糖发生率高，主要原因是糖原贮备不足，体脂储存量少，脂肪分解成游离脂肪酸和酮体均少，因而容易发生低血糖。糖尿病母亲婴儿由于存在高胰岛素血症及胰高糖素分泌不足，内生葡萄糖产生受抑制而易发生低血糖。1.2婴儿和儿童高胰岛素血症高胰岛素血症可发生于任何年龄，可因胰岛B细胞增生、胰岛细胞增殖或胰岛细胞瘤所引起。1.3酮

4、症性低血糖为最多见的儿童低血糖。常见于1.5～5.0岁小儿，多在晚餐进食过少或未进餐，伴有感染或胃肠炎时发病。次日晨可出现昏迷、惊厥，尿酮体阳性，病儿发育营养较差，不耐饥饿，禁食12～18h就出现低血糖，空腹血丙氨酸降低，注射丙氨酸2mg/kg可使血葡萄糖、丙酮酸盐及乳酸盐上升。至7～8岁可能因肌肉发育其中所含丙氨酸增多，可供糖异生之用而自然缓解。1.4各种升糖激素缺乏生长激素和皮质醇不足甚至甲状腺激素缺乏，均可出现低血糖。可能由于这些激素有降低周围组织葡萄糖利用，动员脂肪酸和氨基酸以增加肝糖原合成，并有拮抗胰岛素的作用。1.5先天性代谢缺陷

5、［4］1.5.1碳水化合物代谢缺陷糖原累积病：是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，其Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型和O型均可发生低血糖，以Ⅰ型较为多见。Ⅰ型为葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，该酶是糖原分解和糖异生最后一步产生葡萄糖所需的酶，此酶缺乏使葡萄糖的产生减少而发生严重的低血糖。Ⅲ型为脱枝酶缺乏，使糖原分解产生葡萄糖减少，但糖异生途径正常，因此低血糖症状较轻。Ⅳ型为肝磷酸化酶缺乏，可发生于糖原分解中激活磷酸化酶的任何一步，偶有低血糖发生，肝功有损害。O型为糖原合成酶缺乏，肝糖原合成减少，易发生空腹低血糖和酮血症，而餐后有高血糖和尿糖。糖异生的缺陷

6、：糖异生过程中所需要的许多酶可发生缺陷，其中以磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶缺乏时低血糖最为严重。此酶为糖异生的关键酶，脂肪和氨基酸代谢的中间产物都不能转化成葡萄糖，因而发生空腹低血糖。半乳糖血症：是一种常染色体隐性遗传病，因缺乏1-磷酸半乳糖尿苷转移酶，1-磷酸半乳糖不能转化成1-磷酸葡萄糖，在体内积聚，抑制磷酸葡萄糖变位酶，使糖原分解出现急性阻滞，患儿于食乳后发生低血糖。遗传性果糖不耐受症：因缺乏1-磷酸果糖醛缩酶，1-磷酸果糖不能进一步代谢，在体内积聚，抑制肝磷酸化酶活性，影响糖原降解，并在1，6-二磷酸果糖水平阻止糖异生的进行。本病主要表现在

7、进食含果糖食物后出现低血糖和呕吐。1.5.2氨基酸和有机酸代谢缺陷因支链氨基酸代谢中α-酮酸氧化脱羧酶缺乏，亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸的α-酮酸不能脱羧，以致这些氨基酸及其α-酮酸在肝内积聚，引起低血糖和重度低丙氨酸血症。1.5.3脂肪代谢缺陷由于脂肪酸氧化缺陷，可见于肉毒碱缺乏，肝脏肉毒碱乙酰辅酶A转移酶缺陷及Ⅱ型麦氨酸尿症等。肉毒碱缺乏症似Reye综合征，肝大、肌张力低下、心肌肥大，除低血糖外可合并有酸中毒，血浆肉毒碱水平降低，酮体阴性，亦可有惊厥。其余两型均可引起严重低血糖。1.6糖尿病治疗不当糖尿病人因胰岛素应用不当而致低血糖是临床最常

8、见的原因，主要是胰岛素过量，其次与注射胰岛素后未能按时进餐、饮食量减少、剧烈活动等因素有关。1.7其他严重的和慢性的肝脏病变、小肠吸收障碍，或服用水杨酸盐、乙醇等药