运动预适应与心肌细胞保护研究综述

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1、运动预适应与心肌细胞保护研究综述中图分类号：G804.5文献标识：A：1009-9328（2017）01-021-02中国6/vie　　摘要运动诱导机体产生内源性保护机制，提高心肌细胞耐受缺血缺氧的能力。本文采用文献综述法，对运动预适应的心肌细胞保护效应的研究进展进行分析总结，探讨运动预适应的心肌细胞保护机制，为运动实践中保护心脏提供新思路。　　关键词运动预适应心肌细胞保护缺血预适应缺血再灌注　　一、引言　　根据世界卫生组织公布的数据显示，在世界一体的2020年，心血管疾病将成为主要的死亡原因，事实上，大量的科学研究支持规律的体育锻炼是可以保护心脏的，例如，Kum

2、ar等[1]研究发现，27%总死亡率的降低和31%心血管疾病死亡率的降低与规律的体育运动有关。　　心血管疾病包括冠心病、心肌梗死、心脏缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion，I/R）损伤及心衰等，而心肌损伤与这些疾病的发生联系密切。心肌损伤的预防和治疗一直是心血管领域研究的热点。　　运动预适应（ExercisePreconditioning，EP）亦可诱导机体产生IP的保护效应[2]，是IP的一种特殊形式，也符合生理性缺血训练的概念。　　本文主要论述缺血预适应和运动预适应最新的概念，重点阐述运动预实验与心脏保护的研究进展，讨论分析运动预实验产生心脏

3、保护效应的分子机制。　　二、缺血预适应与心肌细胞保护　　（一）缺血预适应概述　　预适应的经典形式是缺血预适应，已经研究证实IP具有两个保护时相，早期保护作用在IP后发生，持续2-3小时；延迟保护作用在IP后12小时发生，但其作用较早期有所减弱。除了缺血外，氧化应激、缺氧、某些药物干预、热应激等也会诱导IP保护效应。有研究指出，IP是减轻心肌I/R损伤的有效方式之一，其特点是保护作用强、保护范围广。Thielmann等已经通过对临床心脏病患者研究发现，IP可以减轻心肌损伤。　　（二）缺血预适应的可能机制　　近年来的研究表明预适应起保护作用的途径主要分为3个环节：（1

4、）释放内源性活性触发物质，并通过相应受体发挥调节作用；（2）通过中介物质蛋白激酶等激活细胞内信号转导途径；（3）产生效应物发挥作用，其中每一个环节都包含许多物质的参与，它们的作用可能相互��立，也可能相互交叉影响。　　三、运动预适应　　EP作为一种独特的预适应方式，在充分调动人体各系统功能的前提下，发挥心肌保护作用，具有创伤性小、简便易行、强度可控的特点。　　（一）运动预适应保护心肌结构　　1.减小心肌梗死面积　　Parra等在对狗的研究中发现，运动预适应对心肌起保护作用，其通过增加细胞内钙离子和激活早期预适应中NADPH氧化酶介导，从而减少对心肌的损伤。　　2.

5、促进心肌舒张收缩功能恢复　　Lennon等研究发现，在晚期预适应效应中，中等和大强度在离体心脏缺血再灌注损伤中心输出量和心脏做功能力的恢复程度明显提高，心肌收缩功能的恢复效果明显。　　3.减轻心肌细胞结构的损伤　　研究发现运动预适应通过晚期预适应保护机制诱导机体产生缺血再灌注保护效应，减轻过度运动对心肌的急性损伤程度。　　4.减少心肌细胞凋亡的发生　　心肌缺血再灌注时导致的细胞坏死是心肌功能损伤的主要原因，Rachmat等通过临床研究也发现心肌预适应能够抑制和减少心肌细胞的凋亡，改善心功能。　　5.降低心律失常发生率　　Bro/min，为期3天的运动，研究发现，短

6、期EP能使I/R损伤后室性心律失常明显减轻，对抗心律失常产生晚期保护作用。　　3.长期EP诱导心肌保护作用　　彭峰林等用SD大鼠进行速度为16m/min和50m/min，持续时间为7周的间歇运动训练，结果表明，长期EP能提高心肌I/R损伤后的抗氧化能力，对I/R损伤产生晚期保护作用。　　综上所述，一次、短期和长期EP均可诱导心肌预适应保护作用。但关于EP动物模型的运动方式、强度和时间还没有严格统一的标准。　　（三）运动预适应的心肌细胞保护机制　　运动预适应有较强的心肌细胞保护作用：提高内皮细胞功能，防止动脉硬化和冠状动脉闭塞；防止心梗后心肌重塑；延迟由冠状动脉闭塞

7、引起的急性缺血损伤等。　　1.氧化应激炎症途径　　EP的心脏保护作用机制是多种活性物质、蛋白激酶、离子通道和效应蛋白共同参与的一个复杂的应激过程。EP触发心脏释放多种内源性活性物质，通过与细胞膜上受体结合后，激活蛋白激酶C（proteinkinaseC，PKC）引起磷酸化级联反应并激活下游酶和开放KATP通道，KATP通道的开放可增加钾外流，使动作电位时程缩短，减少心肌细胞内Ca2+超负荷，从而减轻心肌缺血损伤。此外，PKC还可移位到核内，使转录蛋白磷酸化，加速转录因子的活化，诱导SOD和HSP72的合成，使心肌细胞的抗氧化防御能力增强，对心脏发挥保护作用。　　2

8、.运动保护