针灸对脾虚证肠道局部免疫的作用机制

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1、针灸对脾虚证肠道局部免疫的作用机制逄紫千，李秋明，袁洪平【摘要】从免疫角度解释脾虚的科学内涵及腧穴对其调节机制，主要体现为:（1）从外周免疫和肠道局部免疫功能两个角度探讨针灸与脾虚证的相关性;（2）提供针灸特定穴能够补脾气（增强免疫功能）的实验室数据;（3）从细胞分子水平确定特定穴对免疫的调节水平。【关键词】针灸;脾虚证;肠道局部免疫;综述　　研究发现在脾虚患者及动物模型的机体变化中，细胞免疫、体液免疫、局部免疫功能均呈低下状态〔1～12〕，而免疫功能低下的患者也往往具有中医脾虚证的典型特征。　　1脾虚证与免疫功能低下的互为因果作用

2、　　现代免疫医学研究为脾虚证研究提供了大量依据，检测指标已达到分子和细胞水平，将脾虚动物所见与临床资料相互验证，相互补充，相互促进，进一步推动脾虚本质研究不断深入。实验表明〔13～16〕，在脾虚时机体的细胞免疫包括巨噬细胞的吞噬功能、NK细胞活性功能、淋巴细胞转化率、细胞因子等功能皆低下，因此认为细胞免疫紊乱是中医脾虚证的一个重要表现。外周血总T细胞和辅助性T细胞百分数明显低于正常，CD4.CD8比值异常。对消化系恶性肿瘤脾虚证患者T淋巴细胞亚群分布关系的初步观察表明，患者CD3、CD4降低，CD8显著升高，Ts处于高活性状态，TH

3、.Ts比例失调，提示患者细胞免疫功能紊乱。脾虚证模型大鼠T淋巴细胞转化率、T淋巴细胞增殖功能均显著降低，而脾虚证病人进行PMN（中性白细胞）化学发生测定及血清免疫球蛋白含量测定结果也表明脾虚证患者免疫功能异常主要表现为细胞免疫功能的降低。目前研究认为〔17、18〕，肠粘膜固有层浆细胞是生成B细胞的前体，当脾虚时，浆细胞生成B细胞减少，导致B细胞产生的IgA与分泌成分SC结合率下降———SIgA局部合成率降低，造成肠道局部保护性免疫降低。故脾虚证体液免疫功能低下，脾细胞DNA和IgM合成不足，脾B细胞增殖能力下降。近年研究发现，缺乏B

4、细胞的小鼠经免疫后，胃粘膜虽无IgA+B细胞存在，却仍可获得免疫保护;同时，胃粘膜出现较多的CD4T细胞。因此认为上述保护机制无需抗体介导，而是受MHC-Ⅱ类抗原限制的CD4T细胞介导的细胞免疫应答在发生作用。由此可以得出T细胞的表达情况直接影响SIgA的作用，则CD4T细胞在SIgA介导的局部粘膜免疫反应中起到了粘膜免疫佐剂的作用。有研究表明，当细胞免疫功能低下时机体出现气虚、阳虚、阴虚、血虚、五脏虚损的共同表现，而体液免疫功能低下时机体则出现气虚、阳虚的共同表现。因此，补“脾气”是治愈该证的治本之法。　　2肠道免疫调节作用的发挥

5、途径　　神经—内分泌—免疫调节网络是近年来从针灸学角度研究免疫功能变化的重要途径之一，它调节着机体的内在平衡，参与机体的综合抗病能力，探讨脾虚与该调节网络的整体关系，有助于揭示脾虚证免疫学变化的本质。目前普遍认为，中医的脾胃是一个以消化系统为主的多系统（免疫、神经、内分泌、血液等）、多功能的综合单位。胃肠道屏障功能正日益受到人们的重视，它与机体的消化功能和免疫保护功能密切相关。因此，应用现代免疫学和分子生物学技术，从胃肠道的保护功能着手来研究脾虚证胃肠道粘膜免疫功能的变化，是揭示“脾旺不受邪”及“脾主运化”的重要途径，渴望从针灸学角

6、度出发把脾虚证免疫学研究推向分子和基因水平〔19〕。有文献研究认为，肠道平滑肌功能的改变依赖于肠道中T淋巴细胞的变化，这一结论支持肠平滑肌功能受免疫系统调节的概念。它揭示针灸腧穴发挥作用，除目前一致认同的神经—内分泌—免疫途径以外，还可能直接通过免疫调节系统发挥作用，也为针灸具有双向性调节肠道平滑肌运动的理论提供另一个理论依据〔20〕，从一个侧面反应了对细胞免疫与肠道运动之间可能存在直接的联系，针灸可能在其中发挥了有效的调节作用。肠道和相关淋巴组织是构成人体以SIgA为主要抗体的公共粘膜免疫系统的主要器官，当抗原刺激其中之一时，可同

7、时在另一淋巴组织产生相同的特异性SI-gA免疫反应，为脾虚证与肠道局部免疫提供了免疫学证据。以消化系统疾病为例，临床上以脾虚证为主的慢性腹泻、肠易激综合征、溃疡性结肠炎等肠道疾病常伴发免疫功能低下。同样免疫功能低下的患者也常伴见消化功能的异常或处于亚健康状态，这些研究均显示了脾虚与免疫之间联系的存在。　　3针灸调节肠道局部免疫的途径分析　　通过对国内外研究现状的分析和对针灸学科领域的研究，笔者发现，针灸提高免疫机能的作用机理方面的报道，特别是细胞免疫和细胞因子活性水平这一层面上的针对性研究更直接、更深入。而这些研究显示，针灸具有明确

8、而可靠的临床疗效和实验室数据。就脾虚泄泻的病理机制而言，目前学术界已经公认为———免疫功能低下是慢性腹泻迁延难愈的原因之一，即为“脾虚”所致，且有实验室研究支持〔19，21，22，23〕。现代医学认为小肠免疫是人体免疫中的重要组分之一