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1、脑静脉系统血栓形成的诊断和处理现状ok3eofflight,TOF)和相位对照(phasecontrast)等方法,可增加MRA的诊断率。常规MRI及MRA的联合检查将使CVT的诊断率大大提高,有代替动脉内血管造影的倾向。CT:如果MRI禁忌或无MRI,应首先行CT检查。80%的病例可能有不正常表现,但CVT的典型表现仅占20%。CVT的血栓直接征象有两种:空征(强化扫描下,在上矢状窦的后部、直窦及Galen静脉较常见,常规扫描表现为上述部位高密度)和致密三角征(densetrianglesign常规扫描,上矢状窦呈现高密度)。直接征象相对少见,但特异
2、性高。非特异的间接征象有三种脑实质异常(低密度提示水肿或梗死,高密度提示出血性梗死)、裂隙样脑室及大脑镰和小脑幕的强化。螺旋CT静脉造影是CVT很有价值的检查工具,常见的异常有充盈缺损、窦壁的强化及测支静脉引流增加等。动脉内血管造影,曾经是关键性的诊断方法,现在仅用于MRI与MRA结合检查仍不能明确CVT的情况下。典型的征象包括部分或全部静脉窦不显影及由扩张的侧支螺旋状的血管包围的皮层静脉突然中断。1.2.2脑脊波检查:检查常规、生化及颅内压数值。对于排除感染、识别蛛网膜下腔出血(提示出血性梗死)、确定颅内压及降颅内压药物的应用是有价值的。1.3病因诊
3、断很多因素可以引起或导致CVT(表1[1][2][3][4][5]下一页)。表1脑静脉血栓的病因或易患因素感染原因局部创伤后感染颅内感染:脑脓肿,积脓,脑膜炎局部感染:中耳炎,扁桃腺炎,鼻窦炎,口腔炎全身细菌:败血症,心内膜炎,伤寒,肺结核病毒:麻疹,肝炎,脑炎(疱疹,人类免疫缺陷病毒),巨细胞病毒寄生虫:疟疾,旋毛虫病真菌:曲霉菌非感染原因局部头部外伤(开放的或闭合的,伴或不伴骨折)神经外科手术脑梗死或脑出血肿瘤:脑(脊)膜瘤,转移瘤,胶质瘤脑穿通畸形,蛛网膜囊肿硬膜动-静脉畸形全身外科:伴或不伴深静脉血栓的任何外科手术妇产科:怀孕和产褥期口服避孕药
4、:雌激素,孕激素类内科心脏:先天性心脏病,心脏功能衰竭,安置起搏器恶性肿瘤:任何内脏癌症,淋巴瘤,白血病,L一天冬酰胺酶治疗红细胞疾患:红细胞增多症,失血后贫血,镰状细胞性贫血,阵发性夜间血红蛋白尿,铁缺乏,贫血血小板减少症:原发或继发性凝血功能障碍:抗凝血酶3、蛋白C及蛋白S缺乏,激活的蛋白C及循环中抗凝物质的抵抗性增加,弥散性血管内凝血,肝素及肝素类物质诱导的红细胞减少,氨基已酸治疗,血纤维蛋白酶原缺乏,任何原因引起的严重脱水消化系统:肝硬化,克隆病,溃疡性结肠炎结缔组织:系统性狼疮病,颞动脉炎,韦格肉芽肿静脉血栓栓塞性病变,Hughes-Stov
5、in综合征其他:白塞病,结节病(肉状瘤病),肾病综合征,新生儿窒息,肠道外注射,雄性激素治疗原发性虽然感染仍是CVT的一个主要的明确病因,但随着抗生素的问世,在发达国家及部分发展中国家感染性CVT的发生率已明显下降。感染性CVT通常发生在面部三角区感染后,其他部位的感染如筛窦、蝶窦、牙周脓肿和中耳炎引起的较少。在发展中国家,年轻女性在产褥期发生CVT的比率高于怀孕期,但在发达国家,口服避孕药是一个重要因素。在大量的非感染的内科病因中,先天性易栓症是最常见的病因,特别是伴有凝血因子Vleiden变异的活化蛋白C抵抗性增加的患者和凝血酶原20210G-A基
6、因变异的患者。Poort等近期报道,经选择的具有个人及家族史的荷兰静脉血栓形成(各种类型)患者,凝血酶原20210A基因变异率为18%,未经选择的下一页ok3olecularalizedratio,INR)维持在2.5-3.5。Meta分析两个较有影响的试验结果表明,肝素可使血栓形成的绝对危险率下降14%,死亡或完全致残率下降15%,相对危险率各自下降了70%和56%。目前,主张将肝素作为一线药,用于CVT的治疗。2.1.2溶栓治疗:近期,50例患者的溶栓结果强烈支持溶栓治疗(尿激酶、rt-PA静脉应用或血栓内直接应用)。但精确评估治疗的效益/危险率仍
7、然很困难。目前尚无科学的证据支持局部溶栓治疗作为CVT的一线用药。局部溶栓仅用于肝素及对症治疗后病情仍在进展的患者,并排除其他恶化原因,如控制不良的癫痫、继发性肺栓塞及身体状况恶化。在适度抗凝的条件下,由于血栓进展而导致临床恶化是较少见的。这种情况是溶栓的指征。2.2对症治疗2.2.1抗癫痫治疗:根据癫痫发作形式选择相应的抗癫痫药物。2.2.2降颅内压:甘露醇、激素、乙酰唑胺、腰椎穿刺、脑脊液(CSF)引流,效果最明显的是巴比妥酸盐性昏迷(barbituratea)和外科减压等。腰椎穿刺是很有必要的,有快速降低CSF压力的优势,特别是当视力受到威胁时。
8、甘露醇和激素也是常用的方法,其他方法应用较少。2.2.3精神异常的处理:躁动明显者可给予奋乃静
