男性肝硬化患者血清性激素水平的分析

《男性肝硬化患者血清性激素水平的分析 》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、男性肝硬化患者血清性激素水平的分析〔摘要〕目的：了解男性肝硬化患者血清性激素水平的变化情况及临床意义。方法：检测67例肝硬化患者和34例正常健康人员的血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)及催乳素(PRL)，并进行统计学分析。结果：肝硬化患者血清T、E2水平较正常对照组显著性降低(P0.01)，血清PRL水平较正常对照组显著性增高(P0.01)。结论：男性肝硬化患者体内存在性激素水平的失衡和紊乱，检测血清中T、E2和PRL水平对肝硬化的诊断有一定价值。　　〔关键词〕肝硬化；性激素；分析　　AnalysisofSerumLeve

2、lsofSexHormonesintheMalePatientslevelsofsexhormonesinmalepatientsulatinghormone(FSH),luteinizinghormone(LH),estradiol(E2),testosterone(T)andprolactin(PRL)of67malepatientseninthecontrolgroupinedforstatisticalanalysis.ResultsTheserumlevelsofT,E2andPRLinmalepatientsbalancesofsexhormone

3、sinmalepatientsayhavesomevaluetohepaticcirrhosisdiagnosis.　　Keyones；Analyse　　肝脏是性激素代谢、降解、转化的主要器官，肝功能受损常导致性激素水平异常，国内相关文献报道较多，但结果不尽一致〔1～5〕。为进一步了解肝硬化患者血清性激素水平的变化情况及其临床意义，做了如下研究。　　1　材料和方法　　1.1　研究对象　肝硬化组共67例，年龄33岁～72岁，平均年龄(52.3±13.8)岁；全部病例根据病史、体征及生化、影像学检查确诊为肝硬化，其中乙肝肝硬化49例，酒精性肝硬化10例，混合性肝硬

4、化5例，药物性肝硬化3例。按Childpugh分级法将本组肝硬化患者分为A级组33例，B级组21例，C级组13例。正常对照组共34例，年龄35岁～74岁，平均年龄(54.6±10.1)岁；为我院同期健康体检人员。所有研究对象均为男性，经临床体格检查、心电图、X线胸片及血液生化检查排除血液病、烧伤创伤、内分泌疾病、肾脏和心脏等疾患，且最近6周内未服用过任何激素类药物。两组年龄、饮食等差异无显著性(P>0.05)，资料具有可比性。　　1.2　研究方法　所有研究对象均清晨空腹采肘静脉血3ml，分离血清，应用厦门天众达科技股份有限公司ECLIA—ⅡM型化学发光

5、免疫分析仪检测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)及催乳素(PRL)。试剂由石家庄华洋分析仪器有限公司提供。　　1.3　统计学分析　数据以±s表示，各组数据应用t检验，P0.05有统计学意义。　　2　结果　　2.1　肝硬化组和正常对照组血清性激素水平的比较　男性肝硬化患者血清T、E2水平较正常对照组均显著性降低(P0.01)，血清PRL水平较正常对照组显著性增高(P0.01)，血清FSH、LH水平较正常对照组差异无显著性(P>0.05)。具体检测结果见表1。　　表1　肝硬化组和正常对照组血清性激素水平（略）　　注：与正常对

6、照组比较，*P0.01。　　2.2　肝硬化患者血清性激素与Childpugh记分的相关性　67例肝硬化患者Childpugh记分与血清PRL水平呈正相关(r=0.41，P0.01)，与血清T水平呈负相关(r=-0.37，P0.01)，与血清E2水平呈负相关(r=-0.52，P0.01)，而与血清FSH、LH水平无明确相关(P>0.05)。具体检测结果见表2。　　表2　肝硬化患者血清性激素与Childpugh记分相关性分析（略）　　3　讨论　　3.1　血清T水平的变化及意义　研究显示，男性肝硬化患者血清T水平较正常对照组显著性降低(P0.01)，Ch

7、ildpugh记分与血清T水平呈负相关(r=-0.37，P0.01)。提示，男性肝硬化患者可能存在性功能障碍，且其降低程度与肝功能损害程度密切相关。血清T水平降低的原因可能是：睾丸萎缩，间质细胞功能减退、下丘脑垂体轴抑制。有报道显示〔6〕，50%以上的男性肝硬化患者有睾丸萎缩现象；肝硬化患者血浆白蛋白降低，性激素结合球蛋白升高，其对T的亲和力大于对E2的亲和力，使具有生物活性的游离T水平降低；肝硬化患者17β氢化酶活性降低，雄烯二酮不能转化为T；肝硬化患者存在内毒素血症，内毒素刺激睾丸巨噬细胞等释放大量细胞因子，激活诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成释放大量

8、NO，NO合成增加可能抑制T的合成与释