生物技术2班王淼

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1、乙肝病毒研究———生物技术2班王淼危害人类健康的HBV乙肝病毒探秘乙肝病毒是较小的病毒之一，需在电子显微镜下放大几十万倍才能见到。乙肝病毒为直径42纳米（毫微米）的双层园形颗粒（医学上称戴恩氏颗粒），它的结构可比喻为一个鸡蛋，乙肝病毒的外衣如同鸡蛋的外壳，医学上把它称为乙肝表面抗原（HBsAg)；乙肝病毒的核心部分相当于鸡蛋中的卵黄，医学上称为乙肝核心抗原（HBcAg)乙肝病毒侵入人体肝脏时，把外衣扔在肝细胞膜外，而核心部分则长躯直入，在肝细胞核内开起了“病毒加工厂”。显微镜下的乙肝病毒乙肝病毒在肝细胞核内栖息繁衍（医学称

2、为复制），分别复制出乙肝表面抗原与核心抗原，两者在肝细胞内又组装成新一代的乙肝病毒颗粒，并从肝细胞转移到血液中，随血液循环漫游全身各脏器。由于病毒外壳的复制多于病毒核心的复制，多余的外壳大量释放到血液中，即可检出乙肝表面抗原阳性。乙肝核心抗原因深藏在肝细胞里，或被表面抗原紧紧包裹，所以在血液中难以测到。但它常常将一个片段释放出来，医学上把这个片段叫做e抗原(HBeAg)。因此，乙肝病毒在肝内繁殖复制时，血液中可查出表面抗原、e抗原，以及机体针对核心抗原而产生的核心抗体（抗-HBc）。这三种标志物均阳性简称为“三阳”。乙肝病

3、毒对肝细胞并无直接损伤作用。肝细胞损伤与否，与人体的免疫功能有关。人体有清除异己、保护自身的抗病机构“免疫系统”。由于乙肝病毒核心部分盘踞在肝细胞核内，所以免疫系统要清除乙肝病毒，往往会同时破坏肝细胞。轻则表现为急性黄疸型或无黄疸型肝炎，重则表现为重症肝炎，反复发作则表现为慢性肝炎，成为肝硬化、肝癌的根源。一部分人的免疫系统与乙肝病毒“和平共处”，任其栖息繁衍，自生自灭，因而不产生免疫反应，肝细胞完整无损，肝功能正常，这就成为乙肝病毒携带者。多数人感染乙肝病毒后，由于体内免疫系统的作用，逐渐产生能与表面抗原结合的抗体，即乙

4、肝表面抗体（抗-HBs）。其作用是中和表面抗原，使病毒无法继续装配完整的病毒而繁殖下去因此，表面抗体阳性的出现，说明人体对乙肝病毒已产生了足够的抵抗力，并能防止乙肝病毒的再次感染和发病。人体感染乙肝病毒后，经4-24周潜伏期，即出现不同程度的临床症状及类型。大多数为无任何症状的隐性感染及仅有轻微不适的亚临床感染者，而出现明显肝炎症状的患者及成为慢性肝病毒携带者的仅为少数。乙肝患者的主要临床表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常等。急性期一般持续1-2个月逐渐痊愈。但也有10-20%的病人可发展成慢性肝炎，其中少数发展成

5、肝硬化或肝癌。乙肝病毒特性（１）ＨＢＶ具有顽强的抵抗力 对热、对低温、对干燥、对紫外线及一般浓度的化学消毒剂，都能耐受；在零下２０度时可存活２０年；在３７度时可存活７天，在５５度时仍然能存活６小时，酒精、来苏儿、碘酒等对它不起作用。但是，加热到１００度１０分钟可使其失去传染活性，对０．５％过氧乙酸、３％漂白粉、０．２％新洁尔灭敏感。（２）ＨＢＶ的嗜肝性  ＨＢＶ一旦入侵人体，就要侵袭肝脏，并在那里定居繁衍后代，这就是它们的嗜肝性。据研究，这是因为肝细胞表面有一种“受体”的缘故，专门接受ＨＢＶ。大量ＨＢＶ集中于肝细胞内，并在其

6、中复制，不断侵袭，诱发肝细胞发生免疫损伤。（３）ＨＢＶ的轻度泛嗜性 所谓泛嗜性就是非肝脏组织它也侵袭，比如胆管上皮细胞、胰腺上皮细胞、肾小管细胞、胃黏膜细胞及血液中的单核细胞等，侵入这些地方也可致病，如ＨＢＶ相关性肾炎、ＨＢＶ性糖尿病等。但这些泛嗜性并不一定会发生，很多人没有泛嗜性损害，所以说是“轻度”泛嗜性。ＨＢＶ主要还是侵袭肝脏。（４）严格的种属特性 到目前为止，只有人、黑猩猩、长臂猿、狒狒对ＨＢＶ易于感染，虽然在吸血昆虫体内检查到ＨＢＶ的踪迹，但只是暂时“居住”而已，一般不会在它们体内复制和增殖。（５）ＨＢＶ感染的慢性

7、化 我国ＨＢＶ感染有明显慢性化倾向，特别是胎儿期及幼儿期感染，多为慢性化过程，长期携带ＨＢＶ，体内呈“免疫耐受”状态，不能将病毒清除，这个过程可长达１０－３０年或更久，是重要的传染源。（６）ＨＢＶ的基因变异性  ＨＢＶ是极度易变异的病毒之一，它的四个基因组（Ｓ、Ｃ、Ｐ、Ｘ）均可变异，变异是病毒的特性，但往往给诊断和治疗带来困难。（７）ＨＢＶ的致癌性 现在已经肯定，ＨＢＶ是肝癌的重要病因，约８０％－９０％的肝癌有乙肝背景。有人观察发现，２０年乙肝病毒感染史者，约有５％１０％发生癌变。癌变的原因是ＨＢＶ的Ｘ基因整合到肝细胞基因上

8、，发生突变，导致肝癌。乙肝病毒复制之谜在医学上，病毒的繁殖被称之为“复制”，这是因为它不像细胞和寄生虫那样通过细胞核分裂等方式繁殖，而是像我们铸造机器零件一样，按照一定的模具复制出来的。在复制的过程中，有两个很重要的因素：一个是催化剂，另一个是模板。没有这两个因素，乙肝病毒就不能复制。大量